脓毒症相关科普内容
文章 呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症监护室非常常见的一种疾病。 在成人中，ARDS 的发病率约为每年(17.6～64.0 )/10 万，在重症监护室的发病率更是高达 10%。 ARDS 是多种肺内外的因素如肺炎、脓毒症、严重创伤、吸入导致肺部损伤从而出现的一种复杂临床综合征。 在这些损伤因素的作用下，机体形成严重的炎症瀑布反应，影响到肺脏从而导致肺泡的毛细血管内皮细胞、上皮细胞发生改变、毛细血管通透性增加，肺泡间质内发生液体渗出，引起持续进展的以低氧血症为主的严重呼吸功能衰竭。 在临床上，ARDS 主要表现为进行性呼吸窘迫和缺氧，病人有呼吸频率增快，口唇及指端发绀，并且发病的速度比较快，病情进行性加重，应该引起高度重视。 目前，ARDS 的治疗 首先是要针对原发病的处理，也就是导致 ARDS 的病因需要及时纠正，过程中的主要措施仍然是以机械通气为基础的支持治疗。 与其他疾病不同的是，ARDS 的机械通气模式要求通气小潮气量、适当高的呼气末正压(PEEP )、保持俯卧位通气。 尽管采取积极的治疗措施，此病的病死率依然较高，大约为 20%～50%。 无法控制的致病因素和肺外其他器官衰竭可能是导致 ARDS 患者死亡的主要原因。 此外，经过成功抢救的 ARDS 因肺部损伤后可能继发肺纤维化等并发症，以及器官缺氧后导致的认知缺陷、创应激障碍等，其远期预后仍然不佳。
张旭
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 发热、寒战、肚子疼——我们该咋办？
革兰阴性杆菌脓毒症：常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所引起，多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染时。它们的内毒素可以引起血管活性物质的释放，使毛细血管扩张，管壁通透性增加，血管淤滞循环内，并形成微血栓，以致循环血量减少，细胞缺血、缺氧而发生感染性休克。 临床特点：一般以突然寒战开始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。有时白细胞计数增加不明显或反见减少。休克发生早，持续时间长。病人四肢厥冷，出现紫绀，少尿或无尿，多无转移性脓肿。
刘亚民
主治医师
滕州市中心人民医院
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文章 小儿脓毒症
小儿脓毒症多久能好，要看孩子脓毒症的轻重，是否合并脓毒性休克，是否有多脏器功能衰竭等而定。同时也要依据产生脓毒症的感染的病原菌的类型而各有不同。脓毒症自愈的标准一定是孩子临床症状消失，各脏器功能恢复正常，各种化验指标都正常。一般的脓毒症抗炎治疗，没有任何合并症也需要半个月左右，如果严重的可能治疗时间很长，一月到数月不等，甚至有生命危险。 脓毒症的定义是指感染所导致的全身炎症反应综合征。严重的脓毒症是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注。而脓毒性休克是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 在明确脓毒症的情况下，要在1小时内给予抗菌素治疗，同时注意保护肾功能，并且及时清除病灶。 一般的治疗包括保证氧供及有效通气，注意各脏器功能的支持，维持内环境的稳定，要保证能量营养供给，注意监测血糖，血电解质等。 有脓毒性休克时要注意有效的液体复苏，注意血管活性药物的应用，要注意纠正凝血障碍，保护胃肠道、肾脏等重要脏器，当合并有贫血时，要给予输血，严重的脓毒症可使用丙种球蛋白。 脓毒症治疗的目标是维持正常的心肺功能，维持正常灌注及血压。 脓毒症是导致儿童死亡的主要病因，已构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担，因此早期识别脓毒症并给予早期治疗，可减少发展成严重脓毒症以及脓毒症休克的危险。
曾沣
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 脓毒症相关急性肾损伤的治疗
脓毒症与50%的急性肾损伤(AKI)有关，而高达60%的脓毒症患者会发生AKI。目前病生理机制仍不完全清楚，脓毒症特有的有害炎症级联反应似乎是导致AKI的原因之一。相比没有AKI的患者，脓毒症并发AKI的患者死亡率显著增加；脓毒症相关AKI（SA-AKI）患者的死亡率也高于其他病因所致的AKI患者。下文将系统阐述SA-AKI的治疗方法。 液体复苏 脓毒症治疗的关键是给予静脉输液进行循环复苏。对于脓毒症患者， 高质量的液体复苏包括：初始给予适度量的复苏液（头三个小时内30 mL/kg），然后进行频繁评估，动态测量液体反应性，以确定是否需要更多液体或血管活性药物。过度复苏和复苏不足均与休克患者的不良结局有关。最近有研究表明，复苏并不能显著改善预后，但患者需要进行最低程度的复苏来降低不良结局的风险。 对于脓毒症患者，复苏液的类型至关重要。大量文献表明，复苏液的类型可能会影响脓毒症和SA-AKI的结局。羟乙基淀粉溶液是一种常用的高渗淀粉复苏液，但研究表明，在脓毒症和有AKI风险的患者中， 应该避免使用羟乙基淀粉溶液。多项研究表明，与多种晶体溶液相比，羟乙基淀粉溶液会增加脓毒症患者并发AKI的风险以及需要进行肾脏替代治疗（RRT）的风险。 其他研究人员在有AKI风险的脓毒症患者中比较了其他非高渗淀粉胶体溶液（如白蛋白）与晶体溶液的效果。研究结果表明，白蛋白虽然可适度改善血流动力学变量，但无法改善AKI和死亡率。因此，与价格较低的晶体溶液相比，不推荐使用白蛋白。 血管活性药物 对于SA-AKI患者，血管活性药物包括传统药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素和多巴胺，还有越来越多的新药物，如血管紧张素II和左西孟旦。 去甲肾上腺 素一直是脓毒症休克的主要治疗方法，可增加平均动脉压并改善肾脏灌注能力。在许多临床试验中，去甲肾上腺素通常是脓毒症休克的一线治疗药物，与其他血管活性药物相比，其治疗结局更好，不良事件更少。 一项血管加压素与脓毒症休克试验比较了血管加压素和去甲肾上腺素，结果显示在所有患者中两组结局相似，不良事件没有增加，在休克程度较轻的患者亚组分析中血管加压素有生存益处，提示 血管加压素可以是去甲肾上腺素的一线治疗替代药物。此外，在去甲肾上腺素短缺期间，苯肾上腺素和多巴胺是最常见的替代药物。结合其他试验数据，许多人建议避免使用苯肾上腺素，多使用多巴胺作为脓毒症休克的一线治疗。 血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一种激素，是最近在休克患者中研究的一种新型药物。一项名为ATHOS-3的试验显示，与安慰剂相比，血管紧张素II可使平均动脉压增加。如果经过大型队列研究的验证，血管紧张素II可能是SA-AKI的一种新疗法。 左西孟旦是一种钙致敏药物。一些小型研究表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可以增加肌酐清除率和尿液排出量。一项大型、双盲，随机试验在脓毒症成人患者中研究左西孟旦的效果，结果显示与安慰剂相比，肾脏结局并没有改善。 目前没有数据支持在SA-AKI患者中使用左西孟旦。 机械通气 脓毒症和脓毒症休克的重症患者通常需要进行 正压机械通气（PPV），以在器官衰竭的情况下提供氧气、通气和气道保护。正压机械通气对肾脏灌注和肾脏功能具有潜在的有害作用。机械通气还可能引起神经激素和炎症变化，从而可能增加AKI的风险。无论在任何剂量或压力下，机械通气均能持续产生一系列炎症，包括多种白介素、肿瘤坏死因子α和Fas配体，这些因素可能导致易发生AKI。 SA-AKI的药物治疗 在危重患者中，预防性使用利尿剂（特别是呋塞米）无法成功预防AKI，并且可能有害。利尿剂也无法改善或减轻AKI。因此， 不建议常规使用利尿剂预防或治疗SA-AKI。然而，鉴于利尿剂在调节和维持体液平衡方面的作用，在危重患者治疗中可继续使用利尿剂。 临床前和小型临床研究显示， 碱性磷酸酶系统性治疗对SA-AKI患者具有保护作用。碱性磷酸酶通过内毒素的直接脱磷酸作用起效，可以减轻炎症和器官功能障碍，提高存活率。一项国际性、随机、双盲、安慰剂对照IIa/IIb期研究纳入301位SA-AKI患者，随机接受不同剂量的碱性磷酸酶（0.4、0.8或1.6 mg/kg）和安慰剂，其中 1.6 mg/kg为最佳剂量。研究结果显示主要终点（第1至7天肌酐清除率的时间校正AUC）没有减少，但碱性磷酸酶组患者死亡率降低。鉴于1.6 mg/kg剂量组的28天死亡率降低，所以尽管重组碱性磷酸酶不是SA-AKI的治疗方法，但该药仍可能在脓毒症本身的治疗中起作用。 大量的临床前研究已经研究了可能预防或治疗SA-AKI的几种途径，主要集中于半胱氨酸蛋白酶和白介素抑制剂等分子，但迄今为止，尚未转化为SA-AKI的临床研究。 肾脏替代治疗 大量大型试验在SA-AKI患者中研究肾脏替代治疗（RRT），包括剂量、治疗时间和RRT的方式。在脓毒症和SA-AKI患者中关于RRT治疗时间的数据表明早期开始治疗有害。一项多中心随机对照试验表明， 脓毒症患者尽早开始RRT治疗可能没有益处。 在SA-AKI患者中对RRT剂量进行了广泛的研究，一些研究结果表明增加RRT剂量没有益处。两项大型研究和一些针对SA-AKI患者的小型研究表明， 高剂量RRT不能改善患者的生存率。 有限的数据表明某些特定的RRT方式有益处。一项随机对照研究纳入77位需要进行RRT的AKI患者，随机接受35 mL/kg/h连续性静脉-静脉血液滤过或连续性静脉-静脉血液透析，结果表明肾功能恢复和60天死亡率方面没有差异。没有数据支持在SA-AKI患者中连续性RRT优于间歇性血液透析，反之亦然。 参考文献： BMJ. 2019; 364: k4891. 京东健康互联网医院医学中心 作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病和急性肾损伤。
医咖会
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文章 科普之感染性休克
感染性休克是脓毒症引起的循环衰竭和细胞代谢异常的严重全身疾病，病死率高。感染性休克主要表现为血压下降和器官组织灌注不足，其常见症状包括意识障碍、少尿、血压下降且伴随多器官损害。患者血压下降，外周组织和器官灌注减少，出现皮肤花斑、发绀和面色苍白。心率和呼吸频率增快、尿量减少，并出现烦躁不安等意识障碍，出现多器官功能障碍。生化检查血乳酸升高。感染性休克的治疗以液体复苏、血管活性药、抗菌和抗病毒药、清除病灶和器官支持治疗为主。早期正确的治疗可以明显降低患者病死率。持续生命体征监测，建立静脉通路；目标导向的液体复苏，3小时内静脉输入30毫升/公斤体重的晶体液；如果病人平均动脉压<65mmHg，使用血管活性药物来维持患者平均动脉压在65mmHg之上。
王子杰
住院医师
常州市肿瘤医院
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文章 脓毒症
脓毒症是人体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合症，主要表现为寒战、发热（或低体温）、心慌、气促、精神状态改变等症状。脓毒症可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，可导致器官功能不全及循环障碍，病死率高。 脓毒症的治疗可以大体分作三部分：病因治疗、支持治疗和免疫调理治疗。 病因治疗包括早期清除感染病灶和使用有效抗生素。 支持治疗包括早期循环复苏、机械通气、肾替代、代谢支持、抗凝等针对不同器官和系统损害的措施。 免疫调理治疗主要指能够影响机体免疫炎症反应的治疗方式。
王子杰
住院医师
常州市肿瘤医院
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文章 中低收入国家新生儿脓毒症的有效替代方案
脓毒症（sepsis，曾译为“败血症”）是新生儿死亡率的主要原因之一，特别是在低收入和中等收入国家（LMICs）。据估计，全球每年有250万新生儿或婴儿在出生后第一个月死亡，其中撒哈拉以南非洲和亚洲的死亡率最高[1]。新生儿脓毒症通常表现为不同的临床表现和非特异性症状（如嗜睡和高温）[2]。由于通常缺乏实验室设施来评估引起脓毒症的病原体和相关的抗生素耐药性，在婴儿死亡率高的许多低收入和中等收入国家针对新生儿脓毒症的抗生素治疗通常是经验性的。 目前，世卫组织提倡将氨苄西林-庆大霉素（ampicillin–gentamicin）作为新生儿脓毒症的一线治疗。然而，该治疗方案长期以来存在抗生素耐药性和治疗失败的潜在问题。针对这一情况，世卫组织《全球行动计划》强调需要建立抗生素耐药性监测网络和中心，以建立和加强对抗生素使用的区域和全球监测。 2015年，比尔和梅琳达·盖茨基金会资助的一项题为“发展中国家新生儿的抗生素耐药性负担”（Burden of Antibiotic Resistance in Neonates from Developing Societies, BARNARDS）的研究评估了LMICs中新生儿脓毒症和抗生素耐药性的负担。BARNARDS主要研究的目标包括通过全基因组测序（WGS）确定常见脓毒症病原体的特征、抗菌药物耐药谱、评估7天以上母亲和新生儿正常菌群中抗菌药物耐药基因的携带率以及与新生儿脓毒症相关的风险因素。 在BARNARDS的这项亚研究中，研究者在确定氨苄西林和庆大霉素耐药病原体的高流行率后，重点关注抗生素治疗的有效性，其中分析了新生儿脓毒症常用的经验性抗生素疗法的有效性，并研究了潜在的替代疗法。根据BARNARDS主要研究中整理的耐药性数据，研究者假设，与使用耐药率较低的替代组合治疗的新生儿相比，使用氨苄西林-庆大霉素治疗的新生儿的报告死亡率更高。这项研究成果于2021年8月9日在线发表于柳叶刀子刊《The Lancet Infectious Diseases》。 研究从出现脓毒症临床症状的新生儿中采集血样，并对从培养证实的脓毒症中分离的细菌测定WGS和抗生素治疗的最低抑制浓度。新生儿结局数据是在出生后60天内收集的。 2015年11月12日至2018年2月1日期间，主要BARNARDS项目纳入了36 285名新生儿，其中9874名临床诊断为脓毒症，5749名有可用的抗生素数据（图1），2483名为血培养阳性。在5749名有可用的抗生素数据的新生儿中，4451名（77.4%）服用了四种最常见的一线抗生素组合之一：氨苄西林-庆大霉素、头孢他啶-阿米卡星、哌拉西林-他唑巴坦-阿米卡星和阿莫西林-克拉维酸盐-阿米卡星。该数据集使用WGS数据评估了442名新生儿使用其中一种抗生素组合治疗的476张处方。研究中分离出多种病原体，共457株。 图1: 研究概况[3] BARNARDS=发展中国家新生儿的抗生素耐药性负担。 WGS=全基因组测序。 MIC=最小抑制浓度。 研究结果概括如下： 对接受各种抗生素治疗的新生儿的存活分析结果显示：用头孢他啶-阿米卡星治疗的新生儿死亡率最低（172例中16例（9.3%）），其次是氨苄西林-庆大霉素（111例中18例（16.2%）），再次是阿莫西林-克拉维酸盐-阿米卡星（78例中19例（24.4%）），最后是哌拉西林-他唑巴坦-阿米卡星（115例中32例（27.8%））。 其中，使用头孢他啶-阿米卡星治疗的新生儿的报告死亡率显著低于使用氨苄西林-庆大霉素治疗的新生儿（危险比校正后为0.32，95%可信区间0.14–0.72；p=0.0060）。而与氨苄西林-庆大霉素相比，阿莫西林-克拉维酸盐-阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦-阿米卡星治疗的新生儿死亡率无显著性差异（风险比分别为1.19和1.89，p分别为0.62和0.10）. 图2: 接受各种抗生素治疗的新生儿的存活分析[3] 通过Cox回归危险比对476名新生儿进行分析，并根据临床因素进行调整。考虑的临床变量包括队列、性别、病原体类型（即革兰氏阴性与革兰氏阳性）；新生儿是否剖宫产；以及新生儿是否早产（附录，第14-15页）和脓毒症发病分层（早发性脓毒症或晚发性脓毒症）。 在抗生素耐药性测试中，390株革兰氏阴性菌中，379株（97.2%）对氨苄西林耐药，274株（70.3%）对庆大霉素耐药。有111例（28.5%）观察到革兰阴性菌对氨苄西林-庆大霉素联合治疗中至少一种抗生素的敏感性；在阿莫西林克拉维酸-阿米卡星联合治疗中有286例（73.3%）；在头孢他啶-阿米卡星联合治疗中有301例（77.2%）；在哌拉西林-他唑巴坦-阿米卡星联合治疗中有312例（80.0%）。 图3: 符合EUCAST 9.0版（2019年）的抗生素耐药性概况[3] （A）390株革兰氏阴性菌对20种抗生素进行了测试（未显示二甲胺四环素） （B）55株革兰氏阳性菌（33株阿奇霉素）与14种抗生素对照试验。图中显示了14种抗生素中13种对革兰氏阳性细菌的耐药情况（未显示氨苄西林，因为EUCAST中金黄色葡萄球菌对氨苄西林没有明确的断点）。EUCAST=欧洲抗菌药物敏感性试验委员会。 在78例使用氨苄西林-庆大霉素的新生儿中，26例（33.7%）达到治疗目标的概率为80%以上；阿莫西林克拉维酸盐-阿米卡星组这一比例为27例中15例（68.0%）；头孢他啶-阿米卡星组为109例中93例（92.7%）；哌拉西林-他唑巴坦-阿米卡星组为76例中70例（85.3%）。 图4: 常用抗生素联合治疗达到目标的可能性[3] （A–D）对290名经验性治疗且没有后续治疗变化的新生儿进行四种抗生素联合治疗的模拟目标达成概率值和MIC值之间的关系。根据EUCAST，垂直线和水平线表示MIC断点的范围。气泡的大小表明具有与MIC相关的分离株的频率。 （E）目标实现值≥80%的模拟概率与观察到的存活率的比较。 （F）与美罗培南（每8小时10mg/kg）、磷霉素（每12小时200mg/kg）和粘菌素（每天5mg/kg）相比，四种联合疗法的目标实现值的模拟概率。 总的来说，综合考虑耐药性、治疗效果、药物可及性和可负担性等情况，研究结果显示世卫组织推荐的氨苄西林-庆大霉素联合治疗可能不是中低收入国家新生儿脓毒症最好的治疗方案，头孢他啶-阿米卡星联合治疗可能会成为对氨苄西林-庆大霉素的有效潜在替代方案。当然，该替代方案的可靠性还需进一步研究确认。 参考文献： [1] UN Inter-agency Group for Child Mortality Estimation. Mortality estimation, 2018. Levels and trends in child mortality 2018. UN Inter-agency Group for Child Mortality Estimation, New York2018. [2] Puopolo KM Benitz WE Zaoutis TE. Management of neonates born at ≥35 0/7 weeks gestation with suspected or proven early onset bacterial sepsis. Pediatrics. 2018; 142e20182894. [3] Effects of antibiotic resistance, drug target attainment, bacterial pathogenicity and virulence, and antibiotic access and affordability on outcomes in neonatal sepsis: an international microbiology and drug evaluation prospective substudy (BARNARDS). The Lancet Infectious Diseases. 京东健康互联网医院医学中心 内容不得侵犯第三方的合法知识产权，若产生相关纠纷，作者需自行承担。 作者介绍：胡安，毕业于上海交通大学生物医学工程学院，关注转化医学、创新药、医疗器械等领域的前沿科学及成果转化
京东医生
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文章 脓毒症相关急性肾损伤的治疗
脓毒症与50%的急性肾损伤(AKI)有关，而高达60%的脓毒症患者会发生AKI。目前病生理机制仍不完全清楚，脓毒症特有的有害炎症级联反应似乎是导致AKI的原因之一。相比没有AKI的患者，脓毒症并发AKI的患者死亡率显著增加；脓毒症相关AKI（SA-AKI）患者的死亡率也高于其他病因所致的AKI患者。下文将系统阐述SA-AKI的治疗方法。 液体复苏 脓毒症治疗的关键是给予静脉输液进行循环复苏。对于脓毒症患者， 高质量的液体复苏包括：初始给予适度量的复苏液（头三个小时内30 mL/kg），然后进行频繁评估，动态测量液体反应性，以确定是否需要更多液体或血管活性药物。过度复苏和复苏不足均与休克患者的不良结局有关。最近有研究表明，复苏并不能显著改善预后，但患者需要进行最低程度的复苏来降低不良结局的风险。 对于脓毒症患者，复苏液的类型至关重要。大量文献表明，复苏液的类型可能会影响脓毒症和SA-AKI的结局。羟乙基淀粉溶液是一种常用的高渗淀粉复苏液，但研究表明，在脓毒症和有AKI风险的患者中， 应该避免使用羟乙基淀粉溶液。多项研究表明，与多种晶体溶液相比，羟乙基淀粉溶液会增加脓毒症患者并发AKI的风险以及需要进行肾脏替代治疗（RRT）的风险。 其他研究人员在有AKI风险的脓毒症患者中比较了其他非高渗淀粉胶体溶液（如白蛋白）与晶体溶液的效果。研究结果表明，白蛋白虽然可适度改善血流动力学变量，但无法改善AKI和死亡率。因此，与价格较低的晶体溶液相比，不推荐使用白蛋白。 血管活性药物 对于SA-AKI患者，血管活性药物包括传统药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素和多巴胺，还有越来越多的新药物，如血管紧张素II和左西孟旦。 去甲肾上腺素一直是脓毒症休克的主要治疗方法，可增加平均动脉压并改善肾脏灌注能力。在许多临床试验中，去甲肾上腺素通常是脓毒症休克的一线治疗药物，与其他血管活性药物相比，其治疗结局更好，不良事件更少。 一项血管加压素与脓毒症休克试验比较了血管加压素和去甲肾上腺素，结果显示在所有患者中两组结局相似，不良事件没有增加，在休克程度较轻的患者亚组分析中血管加压素有生存益处，提示 血管加压素可以是去甲肾上腺素的一线治疗替代药物。此外，在去甲肾上腺素短缺期间，苯肾上腺素和多巴胺是最常见的替代药物。结合其他试验数据，许多人建议避免使用苯肾上腺素，多使用多巴胺作为脓毒症休克的一线治疗。 血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一种激素，是最近在休克患者中研究的一种新型药物。一项名为ATHOS-3的试验显示，与安慰剂相比，血管紧张素II可使平均动脉压增加。如果经过大型队列研究的验证，血管紧张素II可能是SA-AKI的一种新疗法。 左西孟旦是一种钙致敏药物。一些小型研究表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可以增加肌酐清除率和尿液排出量。一项大型、双盲，随机试验在脓毒症成人患者中研究左西孟旦的效果，结果显示与安慰剂相比，肾脏结局并没有改善。 目前没有数据支持在SA-AKI患者中使用左西孟旦。 机械通气 脓毒症和脓毒症休克的重症患者通常需要进行 正压机械通气（PPV），以在器官衰竭的情况下提供氧气、通气和气道保护。正压机械通气对肾脏灌注和肾脏功能具有潜在的有害作用。机械通气还可能引起神经激素和炎症变化，从而可能增加AKI的风险。无论在任何剂量或压力下，机械通气均能持续产生一系列炎症，包括多种白介素、肿瘤坏死因子α和Fas配体，这些因素可能导致易发生AKI。 SA-AKI的药物治疗 在危重患者中，预防性使用利尿剂（特别是呋塞米）无法成功预防AKI，并且可能有害。利尿剂也无法改善或减轻AKI。因此， 不建议常规使用利尿剂预防或治疗SA-AKI。然而，鉴于利尿剂在调节和维持体液平衡方面的作用，在危重患者治疗中可继续使用利尿剂。 临床前和小型临床研究显示， 碱性磷酸酶系统性治疗对SA-AKI患者具有保护作用。碱性磷酸酶通过内毒素的直接脱磷酸作用起效，可以减轻炎症和器官功能障碍，提高存活率。一项国际性、随机、双盲、安慰剂对照IIa/IIb期研究纳入301位SA-AKI患者，随机接受不同剂量的碱性磷酸酶（0.4、0.8或1.6 mg/kg）和安慰剂，其中 1.6 mg/kg为最佳剂量。研究结果显示主要终点（第1至7天肌酐清除率的时间校正AUC）没有减少，但碱性磷酸酶组患者死亡率降低。鉴于1.6 mg/kg剂量组的28天死亡率降低，所以尽管重组碱性磷酸酶不是SA-AKI的治疗方法，但该药仍可能在脓毒症本身的治疗中起作用。 大量的临床前研究已经研究了可能预防或治疗SA-AKI的几种途径，主要集中于半胱氨酸蛋白酶和白介素抑制剂等分子，但迄今为止，尚未转化为SA-AKI的临床研究。 肾脏替代治疗 大量大型试验在SA-AKI患者中研究肾脏替代治疗（RRT），包括剂量、治疗时间和RRT的方式。在脓毒症和SA-AKI患者中关于RRT治疗时间的数据表明早期开始治疗有害。一项多中心随机对照试验表明， 脓毒症患者尽早开始RRT治疗可能没有益处。 在SA-AKI患者中对RRT剂量进行了广泛的研究，一些研究结果表明增加RRT剂量没有益处。两项大型研究和一些针对SA-AKI患者的小型研究表明， 高剂量RRT不能改善患者的生存率。 有限的数据表明某些特定的RRT方式有益处。一项随机对照研究纳入77位需要进行RRT的AKI患者，随机接受35 mL/kg/h连续性静脉-静脉血液滤过或连续性静脉-静脉血液透析，结果表明肾功能恢复和60天死亡率方面没有差异。没有数据支持在SA-AKI患者中连续性RRT优于间歇性血液透析，反之亦然。 参考文献： BMJ. 2019; 364: k4891. 京东健康互联网医院医学中心 作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病和急性肾损伤。
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文章 四岁女孩免疫力低，爱感冒，吃饭不好，如何提高免疫力？
全球医疗视野
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文章 全身性炎症反应综合征和重症败血症
全身性炎症反应综合征(SIRS) 定义： 机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。 达到以下指标的至少两项：T>380C或90bpm;RF>20tpm或PaCO21.2万或10%。 Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）：SIRS和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因。 重症败血症（severesepsis） Sepsis和低血压或器官灌注不良。 低血压：sBP5µg/kg/min或去甲肾上腺素； 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿<30ml/h或急性精神状态改变。
李艳丽
主治医师
北京市通州区永乐店镇永乐店社区卫生服务中心
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