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科普文章
2024年9月5日，晚上8点26分，一个在静安区的患者向我咨询了他的病情。他的新冠感染已经过去了，但最近又出现了高烧、咳浓黄痰、手脚水肿等症状。通过对话，我了解到他在1月6日首次感染新冠，服用了Paxlovid并在19天后转阴。然而，在出院后，他又开始咳吐白色粘液痰，后来发现痰液中有脓液和灰黄色块状物。随后，他再次发烧，最高达40.5度，并在2月3日入院呼吸科治疗。NGS全套检测显示他感染了腺病毒和黄曲霉素。经过近两周的住院治疗，包括美罗培南、苹果酸奈诺沙星和甲强龙，他的病情有所好转，但仍有水肿和咳痰的症状。出院后，他自行购买了印度版伏立康唑，并在2月22日做了呼吸道病毒抗体8项检测，结果显示EB病毒和埃可病毒阳性。他的CT值也在2月3日复阳25，引起了他的担忧。经过我的建议，他在2月23日做了肺部CT、痰培养和血GM试验，并在2月25日复查了淋巴细胞亚群和血常规。幸运的是，EB病毒DNA检测阴性，T细胞亚群绝对计数也已经好转，说明他的免疫力正在恢复。我们讨论了他可能同时感染了真菌和两种病毒的情况，并决定等待真菌相关检查结果再做决定。患者对我的服务表示满意，并决定在下周复查肺部CT和培养，做血GM试验，以确认是否感染曲霉病。整个过程中，我始终保持着专业、耐心和细心的态度，帮助患者解答疑惑，提供合适的建议和支持。我的回复仅为建议，患者最终还是需要去医院就诊，接受专业的诊疗服务。
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种罕见的疾病，其病因至今尚不明确。目前，医学界普遍认为LCH可能与多种因素有关，包括病毒感染、免疫异常和肿瘤等。一些研究指出，病毒感染可能是LCH的诱因之一。例如，人类疱疹病毒-6DNA（HHV-6DNA）在部分LCH患者的病变组织中被发现，这暗示了病毒感染可能与LCH的发生有关。然而，也有研究未能发现LCH与病毒感染之间的明确关联。除了病毒感染，免疫异常也被认为是LCH发病的重要因素。研究表明，LCH患者的病变组织中含有多种细胞因子，如白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子α等，这些因子可能参与了LCH的发生和发展。此外，一些研究发现，LCH细胞的DNA分析结果显示其可能为无性繁殖起源，但并不表现出无性繁殖T细胞受体基因重组，这提示LCH可能并非肿瘤性疾病。尽管LCH的病因尚不明确，但了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。目前，LCH的治疗主要包括药物治疗、放射治疗和手术治疗等。药物治疗主要包括皮质类固醇、免疫调节剂等；放射治疗和手术治疗则适用于某些特定类型的LCH。总之，朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种病因复杂的疾病，其发病可能与病毒感染、免疫异常和肿瘤等因素有关。了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。
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我的线上问诊经历 那是一个阳光明媚的下午，我，一个普通的58岁老人，正经历着一场与病魔的较量。 持续发烧，腹部肿胀，这突如其来的症状让我焦虑不安。住院10天，骨髓检查结果显示出噬血细胞，这一消息如同晴天霹雳，让我和家人都陷入了深深的忧虑。 在这个时候，互联网医院成了我的救命稻草。通过线上问诊，我找到了一位来自血液科的医生，他耐心地询问了我的病情，详细了解了我的症状和检查结果。 医生的专业和细致让我感到安心，他不仅为我提供了治疗建议，还耐心地解答了我的各种疑问。他告诉我，噬血细胞综合症需要综合判断，单纯看到噬血现象只是一个证据而已。 在医生的指导下，我开始使用退烧药和激素进行治疗。虽然病情有所缓解，但医生提醒我，淋巴瘤合并嗜血死亡率很高，需要尽快找到病灶，进行活检，确定肿瘤类型。 然而，由于发烧的原因，医生不敢进行活检，这让我和家人都感到焦虑。医生建议我转院到北京友谊医院王召团队，那里在嗜血细胞综合症的治疗方面有丰富的经验。 在医生的鼓励下，我决定尝试转院。虽然距离较远，但我相信，只有找到正确的治疗方法，才能战胜病魔。 这次线上问诊的经历让我深刻体会到了互联网医疗的便利和高效。医生的专业素养、耐心细致的态度让我倍感温暖，也让我对战胜病魔充满了信心。 我相信，在医生的帮助下，我一定能够战胜病魔，回归健康的生活。
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在我们的皮肤和肠道中，生活着比我们自身细胞还要多的细菌，这些细菌大多是我们需要的益生菌。然而，免疫系统是如何识别这些“非自体”细菌，又不伤害它们的呢？澳大利亚悉尼大学的科学家们发现，在皮肤外层的免疫细胞中，有一群类似“维和部队”的细胞，它们能够阻止免疫系统攻击有益细菌。这一发现为免疫调节类疾病，如炎性肠道疾病等，带来了新的治疗思路。 通常情况下，皮肤中的免疫细胞扮演着“维和部队”的角色，它们阻止免疫系统对有益细菌产生正常反应。研究人员在实验中发现，当尝试刺激表皮产生免疫反应时，一种名为郎格汉斯细胞的树突状细胞，会抑制免疫反应的发生。 芭芭拉·法泽卡斯·圣格罗斯教授表示，这一结果与主流的免疫理论相反。传统观点认为，树突状细胞会吞噬细菌、病毒或其他外来入侵者，并将它们标记为抗原，从而激活免疫反应。然而，研究发现，郎格汉斯细胞在激活辅助性T细胞后，会告诉它们自我毁灭，这与传统观点相反。 此外，研究发现，免疫系统的防御是分层次的。表皮下面的一层中含有各种不同类型的树突状细胞，它们负责随后的抗菌反应。只有当细菌穿越表皮到达更深处，遇到这些细胞时，才会引发免疫反应并杀死它们。 澳大利亚的炎性肠道疾病发病率居世界之首。研究人员指出，在这类疾病中，免疫系统被激活来抵抗肠道细菌。他们的发现有助于找出这种紊乱的原因，并为治疗各种免疫系统疾病提供新的方法。 法泽卡斯教授表示，通过模仿免疫系统的某些功能，如接种疫苗，可以发挥很大作用。如果能模拟郎格汉斯细胞的功能，就能开发出像皮肤免疫系统那样高级的疗法，精确地容忍某种特殊的抗原。
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X-连锁淋巴组织增生性疾病（XLP）是一种罕见的遗传性疾病，主要影响男性。这种疾病的特点是患者对EB病毒（EBV）特别敏感，而对其他病毒如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和6型疱疹病毒的免疫反应正常。XLP的临床表现多种多样，主要包括以下几种类型：1. 爆发性传染性单核细胞增多症伴有噬血细胞综合征：这是最常见的类型，通常在5至17岁之间发病。患者会出现CD8 T细胞、EBV感染B细胞和巨噬细胞的大量增生，并在全身各器官浸润，导致爆发性肝炎和骨髓增生不良。其他受累器官包括脾脏、大脑、心脏、肾脏和胸腺。肝功能衰竭是导致死亡的主要原因。2. 丙种球蛋白异常：这种类型的患者通常在EBV感染后出现低IgG血症和IgM增高。淋巴组织（如淋巴结、脾脏、胸腺和骨髓）可能会发生坏死、钙化和缺失。3. 淋巴组织恶性肿瘤：这种类型的患者通常会出现淋巴瘤，最常见的是Burkitt淋巴瘤，其次是霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤通常发生在淋巴结以外的部位，如肠道回盲部、中枢神经系统、肝脏和肾脏。4. 再生障碍性贫血：少数患者在EBV感染后发展为再生障碍性贫血，这是一种血液疾病，会导致全血细胞减少。5. 血管和肺部淋巴瘤样肉芽肿：这种类型的患者会出现淋巴样脉管炎，导致动脉瘤或动脉壁扩张性损坏。也可能出现肺部T细胞和中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿。XLP的诊断主要基于临床表现和基因检测。对于有家族史的患者，应进行基因检测以确定是否存在XLP基因突变。
在宁波市的一家互联网医院，一个年轻的男子匿名向医生寻求帮助。他描述了自己在29天前与一位女性发生了带套性行为，之后进行了四代抗原抗体联合检测，结果为阴性。25天前，他又进行了60拷贝核酸检测，同样是阴性。38天后，他再次进行了抗原抗体联合检测，依然是阴性。然而，他的淋巴细胞亚群出现了问题，CD4偏低，NK偏高，引发了他的担忧和恐慌。医生耐心地听取了他的主诉，并进行了详细的解释。首先，医生指出，CD4不能用来诊断或排除艾滋病。其次，医生告诉他，即使不戴套，对方真有艾滋病，一次性行为感染的可能性也比较低的。最后，医生建议他再次复查淋巴细胞亚群，以确定是否存在其他病毒感染的可能性。整个过程中，医生展现了专业、耐心和同情心的优良品质，帮助患者解除了疑虑和恐惧。
我还记得那天晚上，和她在一起时的每一个细节。我们都很小心，使用了安全套，但我仍然担心。一个月后，我开始出现了各种不适：淋巴结疼痛、体温波动、睡眠质量差……我知道这些症状可能与HIV有关，所以我决定去医院做检查。第一次核酸检测结果是阴性，我松了一口气，但仍然不放心。于是，我又做了第二次、第三次检测，结果依然是阴性。然而，我的淋巴细胞亚群却显示cd4偏低，nk偏高。这个结果让我更加恐慌和困惑。我开始频繁地上网查找相关信息，甚至在一些论坛上匿名发帖寻求帮助。有人告诉我这是HIV的早期症状，有人说可能是其他疾病。我越来越焦虑，无法集中精力工作和生活。直到有一天，我在京东健康上找到了一个在线医生咨询服务。我向医生描述了我的症状和检查结果，医生很耐心地听完了我的讲述，并告诉我淋巴细胞亚群并不是HIV感染的标准检测方法，CD4淋巴细胞数目才是关键指标。医生还安慰我说，NK细胞是身体的好细胞，高一些也没关系。他们的专业知识和温暖的态度让我感到很安心。在医生的建议下，我又去医院做了CD4细胞数量的检查，结果显示一切正常。医生告诉我，HIV前些年，CD4细胞数量也不会低的，我的症状可能是由其他原因引起的。他们还建议我放松心情，调整生活习惯，多运动，保持良好的睡眠质量。经过一段时间的调理，我的症状逐渐消失了。这次经历让我深刻体会到，互联网医院和线上问诊的重要性。它们不仅可以提供专业的医疗咨询服务，还可以在我们最需要的时候给予我们支持和安慰。作为一个小说家，我也想通过我的笔，向更多的人传递这种正能量，让他们知道，在面对疾病和困难时，不要孤军奋战，寻求专业的帮助和支持是最明智的选择。
在这个特殊的时期，我们怀着忐忑不安的心情，决定通过线上问诊寻求医生的帮助。我家的老人，年过八旬，曾因发烧住院治疗，而出院后的复查结果却让我们震惊不已——恶性淋巴肿瘤！这个消息对于我们来说简直是晴天霹雳，我们不知所措，心里一片茫然。为了更好地了解病情，我决定联系了一位专业的医生进行咨询。医生耐心地听取了我家老人的病情描述，详细询问了治疗过程中的情况，并提出了详细的治疗方案。他的专业知识和细心态度让我感到非常安心，我深深地感激他的帮助。在医生的建议下，我们决定在春节后赶紧进行进一步的检查和治疗。医生还提醒我们要注意老人的营养和免疫力，为他做好身体的准备。虽然面临着艰难的抉择和治疗过程，但有了医生的支持和指导，我相信我们一定能够度过难关。
我去医院看了，医生说我患有组织细胞坏死性淋巴结炎，但由于上午抗核抗体及其滴度的结果还没出来，所以今天再次咨询医生确认诊断。淋巴结炎发生在腋下，经过CTB超声和穿刺活检确诊，同时抗核抗体滴度1:3200呈颗粒性阳性，医生提醒我不一定有意义，可能与疾病无关。医生建议我关注自身免疫性抗体，避免过度治疗。此外，我还出现了高烧，退烧药效果不佳，医生建议我可以考虑激素治疗，如泼尼松。医生的回答仅供参考，如果需要进一步诊疗，建议前往医院就诊。虽然我对医生的建议感到满意，但我仍需谨慎处理自己的健康问题。
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征（CIM-L）是一种罕见的免疫系统疾病，主要影响儿童。该疾病会导致免疫系统异常，引发一系列症状。为了确诊CIM-L，医生会进行一系列检查。首先，血液检查是必不可少的。血液检查可以发现CD3+细胞数量增多，超过CD4T细胞和CD8 T细胞的总和，提示存在CD4- CD8- T细胞亚群。这些CD4- CD8- T细胞是未进入凋亡的衰老细胞。此外，T细胞表型为CD45RA+，CD45RO-，CD57+，多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高，而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。除了血液检查，医生还会进行皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应检测。这些检测可以帮助判断免疫系统功能是否正常。此外，血清IgG、IgA和IgM升高，且多呈单克隆性，以IgG1类抗体为主。自身抗体主要针对红细胞和血小板，Coombs实验多为阳性。在发生溶血危象时，血色素可低于30g/L。一旦发生脾功能亢进，血小板数量明显下降，并发生出血倾向。淋巴细胞绝对计数增高，一般为(8～90)×109/L，甚至更高，大多数患者不同程度嗜酸性细胞增多(3%～32%)。个别患者转氨酶和胆固醇上升。APT1基因DNA序列分析是确诊CIM-L的重要手段。通过检测APT1基因是否存在突变，可以明确诊断和发现家族成员疾病携带者。根据临床需要，医生可能会选择胸片、B超等检查，以发现纵隔淋巴结肿大、肝脾肿大和肿瘤等。
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