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预防痤疮从认识痤疮开始,这篇文章将带领大家认识痤疮。什么是痤疮 寻常痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,具有一定的毁容性。各年龄段人群均可患病,但以青少年发病率为高。痤疮的病因 痤疮的发病主要与雄激素、皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化和痤疮丙酸杆菌感染等四大原因相关,部分病例的发生还与遗传、免疫和内分泌障碍等因素有关。痤疮的发病机制 青春期后体内雄激素产生增加或雌雄激素水平失调、雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加、皮脂为毛囊内寄生菌(如痤疮丙酸杆菌、卵圆形糠秕孢子菌、表皮葡萄球菌等)的生长提供物质基础,这些细菌尤其是痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中的甘油三脂,产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度,后者使皮脂分泌通道受阻、排泄不畅,当皮脂、角质团块等淤积在毛囊口时即形成粉刺,富有刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。另外由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽可趋化中性粒细胞,后者产生的水解酶也可使毛囊壁损伤破裂,上述各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症,出现从炎性丘疹到囊肿等一系列临床表现。痤疮的临床表现 多发于15 ~30岁青年男女,皮损好发于面颊、额部,其次是胸部、背部及肩部。痤疮的各种类型皮损均是由毛囊部同深度的炎症以及其他继发性反应造成,包括因毛囊皮脂腺导管阻塞所致的粉刺、发生于毛囊口的表浅脓疱、炎性丘疹、结节、囊肿及瘢痕等。 初发损害为与毛囊一致的圆锥形丘疹,如白头粉刺(闭合性粉刺)及黑头粉刺(开放性粉刺),白头粉刺可挑挤出白黄色豆腐渣样物质,而黑头粉刺系内含脂栓氧化所致;皮损加重后可形成炎症丘疹,顶端可有小脓疱;继续发展可形成大小不等暗红色结节或囊肿,挤压时有波动感,经久不愈可化脓形成脓肿,破溃后常形成窦道和瘢痕。 痤疮病程慢性,时轻时重,部分患者至中年期病情方逐渐缓解,但可遗留或多或少的色素沉着、肥厚性或萎缩性瘢痕。痤疮的分类 临床上根据病情轻重采用Pillburry分类法将痤疮分为Ⅰ~ Ⅳ度。Ⅰ度(轻度):散发至多发的黑头粉刺,可伴散在分布的炎性丘疹。Ⅱ度(中等度):1度+炎症性皮损数目增多,出现浅在性脓疱,但局限于颜面。Ⅲ度(重度):2度+深在性脓疱,分布于颜面、颈部和胸背部。Ⅳ度(重度~集簇性):3度+结节、囊肿,伴瘢痕形成,发生于上半身。痤疮的其他类型聚合性痤疮:表现为严重结节、囊肿、窦道及瘢痕,好发于男性青年;暴发性痤疮:指少数患者病情突然加重,并出现发热、关节痛、贫血等全身症状;药物性痤疮:雄激素、糖皮质激素、卤素等所致的痤疮样损害称为药物性痤疮;婴儿痤疮:婴儿期由于母体雄激素在胎儿阶段进入体内,可以起;月经前痤疮:与月经周期密切相关;化妆品痤疮:皮肤清洁消毒剂中的抑菌物质、皂类或洗面奶内含的脂肪酸盐,多种化妆品、香波、防晒剂、增白剂、发胶及摩丝等均可引起皮脂分泌导管内径狭窄、开口处机械性堵塞或毛囊口的炎症。
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前列腺癌的预防包括以下几个方面: 均衡饮食:摄入富含蔬菜、水果、全谷物、健康脂肪、鱼类等营养丰富的食物,限制红肉和高脂食物的摄入。适量摄入维生素 E 和 D,也可考虑服用含锌的补充剂。 保持适当体重:肥胖与前列腺癌风险增加有关,需要通过控制饮食和增加运动来保持健康的体重。 定期锻炼:适度的身体活动可以帮助维持健康的体重、增强免疫系统功能,从而减少前列腺癌风险。 戒烟和限制酒精摄入:长期吸烟和大量酗酒都与前列腺癌的发生有关,因此应尽可能避免或戒烟,限制饮酒量。 定期体检:男性应该定期进行前列腺癌的筛查,包括 PSA 和直肠指诊。 长时间使用某些激素,如雄激素:可能会增加患前列腺癌的风险。尽量避谨慎使用。 遗传咨询:有家族史的人可以考虑进行遗传咨询,了解个人患前列腺癌的风险,以制定个性化的预防计划。 需要注意的是,以上措施只是一些常见的预防方法,但并不能完全防止前列腺癌的发生。如果有疑似症状或高风险,请及时咨询医生进行详细的检查和进一步的预防措施。
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慢性乙型肝炎的治疗中,抗病毒是关键。然而抗病毒治疗是一个长期的过程。许多患者对长期治疗没有足够的心理准备,常常因为错误的认识而中断治疗,导致治疗失败或病情急转而下。那么抗病毒治疗中有哪四大常见误区呢?1 病毒抑制 ≠ 病毒清除乙肝抗病毒药物的首要目标是抑制病毒的复制。核苷(酸)类药物可以降低血液中的乙肝病毒DNA 会下降,肝功能也恢复正常。这时候患者往往非常高兴。有些患者误认为病毒被清除了,疾病治好了,于是私自停药,或没有之前那么重视,造成漏服、减少服药剂量。 实际上,乙肝病毒侵入肝细胞后,DNA会钻入肝细胞核里“扎根”。用抗病毒药物只能暂时抑制病毒复制。而由于肝细胞核外面坚韧的膜,病毒的“根”很难被彻底清除。一旦停药或减少药物剂量,病毒的“根”就会重新“发芽”,复制出新的病毒。 因此,病毒抑制 ≠ 病毒清除。核苷(酸)类药物治疗的患者必须有长期治疗的心理准备,保持耐心。 2 病毒耐药 ≠ 治疗白做抗病毒需要长线作战,但是长期服用核苷(酸)类药物(尤其是选择拉米夫定、替比夫定等容易耐药的药物)往往会导致病毒变异,产生耐药性,表现为 HBV DNA 数量反弹,甚至再次出现肝功能异常。遇到耐药的患者常常非常沮丧,“治了那么多年,白治了!”其实这个治疗过程,能够防止反复炎症,从而防止肝脏纤维化甚至肝硬化,也能防止肝细胞过度增生诱发基因突变,导致肝癌。 所以,看似“回到原点”的治疗,实际上延缓了肝病的进展。 耐药后,改用其他有效药物,患者仍有可能获得恢复。 3 不能停药 ≠ 吃药成瘾病毒抑制后,停了抗病毒药物之后,病毒可能再度开始复制,并且伴随转氨酶升高,个别病人甚至会发生严重的肝病。这种情况叫做“停药后反弹”,一些患者误认为,这种“反弹”是抗病毒药物“吃上了瘾”,像吸毒的戒断反应一样。甚至因此不敢使用抗病毒药物治疗。 事实上,毒品导致的成瘾是一种精神依赖,跟乙肝抗病毒治疗期间由于病毒未能完全清除而复发的情况完全不同。 4 长期服药 ≠ 终生治疗“吃上药还能停吗?”“是不是就得终生服药了?”“天天吃药,什么时候是个头呀?”我们首先要有明确的阶段性。一期目标:有效地抑制病毒复制,具体指标包括转氨酶指标趋于正常,病毒DNA下降。最终目标:乙肝病毒表面抗原消失。只有实现最终目标,才能停药。 但是,最终目标的实现是有条件的。 一是要治的早。最终目标的实现与肝纤维化程度相关,如果已经发展到肝硬化,则需要终生服药了。 二是要坚持。为了达到最终目标,往往需要几年甚至十几年的努力。 在“抗战”的过程中,一定不能丧失信心,要保持积极乐观的心情,也有益于病情恢复。病情判断,用药指导↓点击下图↓,三甲名医低至1元
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皮炎是一类皮肤病的简称,是组织病理学诊断,本身只说明存在皮肤炎症,因此“皮炎”不宜在临床上单独作为疾病诊断使用,一定要有特定的修饰词,如脂溢性皮炎、手部皮炎等。 湿疹是形态学描述而非病因 湿疹的英文名称eczema源于希腊文ekzin,至今已经有几百年的历史。湿疹原意是水沸出的意思,说明本病容易流水,有渗出倾向。我国传统医学中没有湿疹一词,此类疾病多归于“风”“疮”“癣”等等,比如“绣球风”“四弯风”“奶癣”等,有30多种。我国现代医学中的“湿疹”系由英文意译而来,完全是一个描述性诊断。临床上,凡是具备了瘙痒、红斑、丘疹、水疱、脱屑、肥厚等特点,有渗出及融合倾向的皮疹,均可以拟诊为湿疹。 因此,湿疹是形态学描述性名称,而非病因学诊断,许多临床上初步诊断为湿疹的皮肤病,最后可能是接触性皮炎、食物或药物导致的皮炎,或是感染引起的皮炎、特应性皮炎或者根本不是湿疹皮炎,而可能是疥疮、真菌感染或淋巴瘤等其他貌似湿疹的皮肤病。根据笔者的一项研究,在临床表现类似湿疹而做病理检查的患者中有近1/3 是其他皮肤病。 接触性皮炎与皮炎湿疹的关联 临床上,“湿疹”与“皮炎”常常如下使用。在某种特定的皮炎没有得到明确诊断前暂时诊断为湿疹。比如接触性皮炎、特应性皮炎等特定皮炎在未能明确诊断以前多被诊断为湿疹。如果这些患者经过查找病因,发现是由接触外界某些物质引起的接触性皮炎,则应诊断为接触性皮炎。同样,最初诊断为湿疹的患者,在疾病发展过程中出现了典型的特应性皮炎特点,符合了特应性皮炎的诊断标准则应该诊断为特应性皮炎。但在特指的情况下,皮炎与湿疹可以共用,如脂溢性皮炎又称为脂溢性湿疹,特应性皮炎又称为特应性湿疹等。 在国际疾病分类ICD-10在皮炎与湿疹条目下包括的疾病中,很多是病因不甚清楚的皮炎,比如特应性皮炎,被认为是不能够治愈的一种皮炎湿疹。而接触性皮炎是能够明确病因,非常可能根治的一种皮炎。非常遗憾的是,接触性皮炎的临床表现缺乏特异性,不仔细检查难以诊断,漏诊非常常见
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许多研究表明,抑郁症是有家族遗传的倾向的。而且血缘关系越近,患病概率越高。若父亲或母亲曾患严重抑郁症,其子女患抑郁症的风险比一般人高 8 倍。 据国外的一份调查资料报道,抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为:一级亲属(父母、同胞、子女)为14%,二级亲属(伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄)为4.8%,三级亲属(堂、表兄弟)为3.6%。一项有关于双生子的研究,发现双卵双生子患病率为16%-38%,单卵双生子为33%-86%,最高可达92.6%。双生子的寄养研究也发现有同样情况。 焦虑症的遗传危险度:★★★ 据调查显示焦虑症常有家族聚集现象,一家有2人或多人患焦虑症是很常见的。焦虑症的代际传递现象,主要不是因为先天遗传,而是由于后天环境的影响,尤其是小时候的家庭成长环境。 美国曾发表的一个研究证实,亲子之间焦虑的传递主要是由于焦虑父母抚养后代的方式、直接的联系和相互影响等,儿童及青少年通过多种途径从父母处习得焦虑行为。 换句话说一个容易焦虑的妈妈很可能会教出一个焦虑的孩子,尤其是在他们成长的过程中没有适当的修复,那么当他们成为父母的时候很可能会把焦虑的情绪带给后代,如果父母不改变自己的话,就很容易把自己的焦虑“遗传”下去。 所以,父母如果不想自己的焦虑症传递给下一代,那父母最好尽早接受系统的抗焦虑治疗。 大多数精神疾病的遗传度都比较高,但焦虑性质疾病具有代际传递的可阻断性,所以早治疗能够有效的预防下一代患有焦虑症。 精神分裂症遗传危险度:★★★★ 不少研究提供证据表明,精神分裂症的确有可能遗传,然而其遗传机制比较复杂,并非某单个基因 100% 控制遗传。血缘关系越近,遗传概率就越大。 据相关调查研究显示,患有精神分裂病的病人,其同胞兄弟之罹患率为7%-15%,假如父母有一方患病,其子女罹患率增加至16%,若双亲均患有该病者,其子女之罹患率为40%-68%。至於周期性的躁郁病,一般人的罹患率是0.4%左右,异卵双胞胎的罹患率是26.3%,而同卵双胞胎罹患率是95.7%。 精神分裂症患者的后代可能更容易患上其它种类的精神疾病,比如双相障碍、抑郁症、焦虑症等,或者较常人更容易表现出性格缺陷、人格障碍问题。 得了心理精神疾病应该怎么办? 虽然遗传对抑郁、精神分裂的成因扮演著很重要的角色,但并不是绝对因素,子女不一定会发病,我们不能忽略后天生活环境的因素。 如果你们希望孩子好的话,从一开始就应该锻炼孩子的品格心性,增强孩子的抗压能力,让孩子的意志和体质得到增强,在一定程度上减少精神疾病的发作。
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酒精肝是肝部一种常见的疾病,多由于长期大量饮酒造成的,很多人以为酒精肝没有危害,这是不对的。酒精是需要肝脏来降解和代谢吸收的,而过量饮酒,酒精对肝细胞的毒性通过肝脏的代谢,逐步造成对肝细胞的破坏,使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化,从而破坏了肝细胞膜。进一步发展,酒精肝和病毒性慢性肝炎一样,也是很有可能导致发生肝硬化的。并且这一疾病一般都有隐匿性,所以平时应该做好疾病的检查。 酒精肝的危害一、上消化道出血 酒精肝引起的门脉高压症,多发生上消化道出血酒精肝的危害,还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)酒精肝的危害,如果不能及时有效的处理和应对酒精肝的危害,会出现休克等情况危机生命,死亡的几率较高。 酒精肝的危害二、腹水与感染 酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水酒精肝的危害,类似于肝硬化和肝癌病人的腹水,因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱酒精肝的危害或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种酒精肝的危害因素,酒精肝的危害致使免疫力低下极易感染,特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。该酒精肝的危害肺炎的发生率高于人群中3-4倍,且为重要致死原因之一,故对酒精肝的危害防治应于重视。 酒精肝的危害三、电解质紊乱、酸碱平衡失调 乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症,导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒酒精肝的危害,乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒酒精肝的危害,戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒酒精肝的危害。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱酒精肝的危害,出现电解质紊乱,发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等酒精肝的危害,是导致死亡的重要原因。 酒精肝的危害四、肝性脑病(肝昏迷) 酒精肝的重要危害还包括酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染等酒精肝的危害与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷酒精肝的危害时如果抢救不当或不及时,死亡率极高,对于酒精肝病人应该从预防以上诱发酒精肝的危害因素入手,同时积极治疗酒精肝的危害。 酒精肝的危害五、对肝脏的危害 长期大量的喝酒可能会引起酒精性肝的出现.,乙醇进入肝脏组织以后,经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝脏组织有明显的毒性作用,使其代谢发生障碍,从而导致肝脏组织的变性坏死及纤维化,严重时可致肝硬化。 酒精肝的危害六、会引起其他并发症 通过临床研究发现,这一疾病的出现如果没有及时的加以治疗的话,部分病人可发展为肝纤维化或肝硬化。国外一项研究资料表明,平均每年有10%左右的酒精肝发生肝硬化。同时酒精肝也可以影响其他疾病,比如约有30%左右的酒精肝患者并发心脏、脑血管疾病,如心机梗塞、脑血栓、脑梗塞、动脉硬化等疾病。 了解了酒精肝的危害具体有哪些,大家在平时要做好疾病的预防工作,酒精肝的危害是非常大的,除了能够导致肝硬化外,还可以引起其他疾病的发生。所以酒精肝患者一定要积极治疗,酒精肝的治疗是非常简单的,如果能够及时发现,酒精肝是很容易治愈的。
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老年痴呆,也称为阿尔茨海默病,是一种慢性进行性神经退行性疾病,主要影响老年人的认知能力和记忆力。它是一种与年龄相关的病症,通常在 60 岁以上的人中较为常见。 老年痴呆的主要症状包括记忆力减退、思维能力下降、语言障碍、空间定向能力减弱以及日常生活技能的丧失。患者可能会忘记熟悉的人、时间、地点以及常见的任务,逐渐变得困惑和失去自理能力。 老年痴呆的确切原因尚不清楚,但据研究表明,蛋白质异常积聚、神经元退行和突触损失可能与该病的发展有关。遗传因素、生活方式、心血管健康等也可能对老年痴呆的发生起到一定影响。 尽管老年痴呆是一种无法完全康复的疾病,但早期诊断和综合治疗可以帮助患者延缓病情进展,改善生活质量。常见的治疗方法包括药物治疗、认知训练、心理支持以及日常生活辅助措施。 为了预防老年痴呆,人们可以采取一些健康的生活方式,如保持良好的饮食习惯、进行适度的体育锻炼、保持社交互动和认知刺激、控制慢性疾病等。此外,定期接受健康检查和保持积极乐观的心态也有助于预防老年痴呆的发生。 总而言之,老年痴呆是一种常见的老年神经退行性疾病,对患者和家庭带来很大的负担。尽管目前无法完全康复,但早期诊断和综合治疗可以帮助患者延缓病情进展,提高生活质量。预防老年痴呆需要注意健康生活方式和定期的健康检查。 老年痴呆症与癫痫的关系 老年痴呆症是一种以认知和记忆功能衰退为主要特征的慢性疾病。虽然老年痴呆症本身并不直接诱发癫痫发作,但研究表明,在一些老年痴呆患者中,癫痫发作的风险可能会增加。 癫痫是一种脑部神经元异常放电引起的慢性疾病,可能导致短暂的意识丧失、肢体抽搐、视觉或听觉异常等症状。老年痴呆症患者由于脑结构和功能的变化,可能会出现脑电活动异常,从而增加癫痫的风险。研究认为,老年痴呆症患者中约有 10-20%的人可能会同时患有癫痫。 虽然老年痴呆症和癫痫之间存在一定的关联,但并非所有患有老年痴呆症的人都会患上癫痫。癫痫的发生还受到其他因素的影响,如遗传、脑部损伤、感染等。 因此,对于老年痴呆症患者来说,及早识别和治疗癫痫是非常重要的。医生可能会根据病情进行适当的药物治疗,以减少癫痫发作的频率和严重程度,提高患者的生活质量。同时,积极采取措施来预防脑部损伤和感染等因素,也有助于减少癫痫的风险。
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