有些肺癌患者出院之后，在家等待基因检测的结果，如果有敏感突变，就可以吃靶向药。基因检测不是随即就能出结果的，怎么也要等一两个礼拜。

 

有一位肺癌患者的家属给我留言，她婆婆前段时间在我这里住院，诊断为肺腺癌，出院已经有一段时间了，基因检测结果出来，可以吃靶向药。她婆婆的门特还没有办理，所以家里面决定先买一盒靶向药先吃着，就走普通的医保就可以。她问我明天到了医院是先结账还是先挂号取药？她婆婆上次住院的账还没有结，如果这次取药，能不能算在上次住院的费用里？

 

在门诊取靶向药肯定是不能和最近一次住院的费用结在一起，因为从出院的那一天开始，就不能产生任何费用了，虽然家属没有来结账，但医保部门已经把出院的那一天之前的费用结算好了，只不过等您过来办理结账手续而已，是不可能额外后续再往里面加费用的。

 

六个半月宝宝咳嗽可以在医生的指导下进行一般治疗、对因治疗等，家长需要密切观察宝宝的精神状况，及时带宝宝到正规的医院就诊治疗。

 

一、一般治疗：六个半月的宝宝咳嗽需要避免吸入刺激性气体，以免对气管、支气管等黏膜的刺激增加，如厨房油烟、工厂废气等。建议日常适当增加饮水量，注意保暖，保持室内空气流通

等；

 

二、对因治疗：

1、上呼吸道感染：六个半月的宝宝呼吸道粘膜柔嫩，容易受到病毒或细菌的侵袭，此外宝宝呼吸道黏膜下血管丰富，在受到侵袭后容易产生大量炎性分泌物，对呼吸道局部产生持续刺激，从而出现咳嗽。需要遵医嘱给予利巴韦林颗粒、奥司他韦颗粒等药物治疗；

2、支气管肺炎：由于六个半月的宝宝黏膜免疫力低下，气到短，感染很容易向下延伸，出现肺部感染，表现为频繁咳嗽。可遵医嘱使用阿莫西林克拉维酸钾颗粒等药物治疗；

3、过敏性咳嗽：六个半月的宝宝接触过敏原可能会诱发过敏性咳嗽，表现为阵发性、刺激性干咳，可伴有咽喉部痒感或异物感。可以遵医嘱使用氯雷他定糖浆治疗。

尖锐湿疣是一种好发于18到50岁性活跃中青年男女人群的性传播疾病（STD），它并没有性别差异，男女均可感染发病。导致该病的病原体是人乳头瘤病毒（HPV），对于该病毒多数女性并不陌生，因为引起宫颈癌的也是这种病毒。而男性朋友可能对它了解不多，让我们具体给大家科普一下男性尖锐湿疣的相关知识，包括病因、症状、治疗等。

男性感染HPV病毒相对女性来说比例要小很多，他们主要是因为不洁性史或者婚外性行为而引起的病毒感染，临床上常见于性伴侣较多或者性生活不洁的男性群体，另外男男同性关系者也是该病的高发人群。当他们被HPV病毒侵犯以后不会马上出现皮损增生，而是会经历半个月到8个月，平均3个月的潜伏阶段。处于潜伏阶段的过程中局部没有症状，患者自己也察觉不到异常。等到潜伏期之后，皮损初起为单个或多个的淡红色小丘疹，随之增大或增多，慢慢地变成典型的菜花状、鸡冠状、乳头状的赘生物，突起于皮肤表面。这些赘生物也就是常说的疣体。疣体表面往往具有粗糙不平，湿润柔软，边缘角化，顶端尖锐，触碰或擦拭容易出血的特征。如患者的局部特征典型，经验丰富的皮肤科医生肉眼观察就能帮助诊断。

也有一些男性患者的局部尖锐湿疣并不典型，医生仅凭肉眼还不好下结论，这个时候就需要到正规医院皮肤科做醋酸白试验、HPV分型、病理组织活检等方法来进一步鉴别诊断。

   不过，加号是充满变数的，成功与否取决于几方面：

 

·一，专家中午不算太饿不尿急下午没有手术；

 

·二，专家属于愿意加号的性格，同时当天心情不错；

 

·三，也是决定性的一点，病情符合专家的方向且比较复杂能够体现出他的价值。

 

   前两点是不可控因素，第三点就要取决于病人或家属的口才了。

 

    不要一进来就哭诉自己有多可怜，要冷静理智地把病情用简单几句话介绍清楚，突出复杂性，让专家对患者产生兴趣。

 

    另外，特需门诊加号的成功率比普通门诊高一些，因为普通门诊一上午3个小时20个号，分给每个患者的时间最多只有9分钟，稍微有人一拖拉就过点了。而特需一上午只有10个号，专家的时间比较充裕，心情也舒畅一些。

 

    我之前说，实名制挂号的医院无法完全杜绝黄牛，就是在加号这个环节。我和教授出门诊的时候就遇到过几次，医院保安来加号，说是自己的亲戚朋友。

 

   一开始都给他们加了，后来觉得不对劲，感觉他和患者并不认识，才意识到他们有可能跟黄牛串通好了加号赚钱，于是以后碰到这种人就坚决不加了。

 

    最后，碰上不加号的专家，最后的一招也只能找黄牛了。这一点没什么好多说的，只是提醒大家最好确定号是真的后再交钱，不要让假号给坑了。

 

    挂号的事大概就说这么多，其实相对于病房，门诊才真是让我看尽世间百态的地方，什么有趣的、感人的、奇葩的事情都有，以后会慢慢分享给各位。

输尿管癌可以通过手术方式切除。

标准的根治手术需要将患侧的输尿管连同肾脏和膀胱壁内段同时切除，也就是半尿路手术。如果患者的身体状况较差，是上段输尿管恶性肿瘤，可只将肾脏和输尿管进行切除。如果是输尿管下段恶性肿瘤，有些患者有强烈保肾愿望，可将输尿管和膀胱壁内段进行切除，然后进行肾造瘘，以达到保护1个肾脏的目的。但愈后可能没有半尿路手术效果好，患者可能会存在复发的风险，须权衡利弊。如果在术后通过病理学检查，或者手术前的影像学资料提示，肿瘤的体积比较大，超过2公分或者有多发的输尿管癌的问题。高危进展的输尿管癌患者手术以后应考虑积极的辅助治疗，比如说化疗或者免疫药物的治疗。

此外，患者进行输尿管癌根治手术之后需注意定期去泌尿外科复查。

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房缺是什么概念呢，就说相当于我们两个房间，房间当中有一堵墙，一堵墙里面你如果缺损了缺了门，我们门要把它安好不漏风不漏气都补起来了，那两边就完全分开了，如果没有这一堵门，那就变成一个缺损就是房缺，就是房缺这个意思。

反应性关节炎该如何治疗？

 

治疗反应性关节炎需要风湿科医生与其他医生可能包括妇科医生或泌尿科医生，眼科医生（眼睛），皮肤科医生（皮肤）等进行合作。治疗的目的是控制和缓解疼痛，保护关节功能。

 

抗生素：治疗上对于有明确前驱感染病史而未使用抗生素治疗的患者，可使用抗生素。但不推荐长期使用抗生素。

 

非甾体抗炎药：非甾体抗炎药是Reiter综合征的首选药物，可以减轻关节肿胀和疼痛，但在用药过程中应监测药物的不良反应。

糖皮质激素：是用于减轻炎症的强效药物。可以注入关节腔内或口服。一般不推荐使用糖皮质激素，因为口服糖皮质激素治疗既不能阻止本病的发展，还会因长期治疗带来不良反应。

 

缓解病情的抗风湿药：用于慢性病例或特别严重病例，如柳氮磺胺吡啶。

 

生物制剂：生物制剂已经成功地用于治疗其他类型的脊柱关节病，但对ReA尚缺乏随机对照的研究验证其有效性和安全性。一些小样本的开放研究或病例报道表明其可能有效。

年龄大了，冠心病就容易“找上门”！它的危害可不小，可能引发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等，严重时还会危及生命。高血压、低密度脂蛋白、糖尿病、吸烟等都容易诱发冠心病，除此之外，血浆中还有一种物质也容易伤害我们的心脏，它就是脂蛋白α。

 

 

1.  首先让我们来了解什么是冠心病？

 

冠心病，学名是冠状动脉性心脏病，又叫做缺血性心脏病。我们都知道，心脏是人体的血泵，能为全身的器官提供血液和营养；然而，心脏自身也需要血液的“滋润”，而这种“缠绕”在心肌壁上，能为心脏供血的血管就是冠状动脉了。冠状动脉如果发生狭窄，就会引起心肌缺血缺氧，出现功能障碍，这时我们就是出现了冠心病。

 

一般什么原因会导致冠状动脉的狭窄呢？最常见的原因就是冠状动脉的粥样硬化。所谓粥样硬化，顾名思义，指的就是一种血管壁上长了粥糜样纤维斑块，因而变硬变厚的疾病。这一粥样斑块如果长在冠状动脉上，就会引起冠状动脉的狭窄，造成冠心病，进而引发心绞痛、心肌梗死等多种临床症状^[1]！

 

 

2.  什么是脂蛋白α？

 

在血液中，脂质由于不能溶于水，往往不能单独存在运输；它会被组装成一种特殊的形式——脂蛋白，即脂质和蛋白质的结合体，我们就把这一能“运载”脂质的蛋白质叫做在载脂蛋白。

 

我们常说的低密度脂蛋白(LDL)就是脂蛋白的一种形式，主要用来运输人体内自己合成的胆固醇。脂蛋白α则是LDL的“亲戚”，相比于LDL，只是多了一种载脂蛋白——载脂蛋白α。这种载脂蛋白和人体内的纤溶酶原同源，可以和纤溶酶原“抢夺”结合位点，进而影响纤溶酶原的溶栓功能^[2]。

 

 

3.  脂蛋白α和冠心病的关系

 

脂蛋白α是冠心病的独立危险因素！也就是说，脂蛋白α较高的人往往更容易患上冠心病。这是怎么回事呢？

 

我们首先需要搞清楚冠状动脉粥样硬化是怎么形成的。原来，LDL是一种小而致密的颗粒，容易“渗入”血管壁而沉积在其中。脂质沉积会吸引巨噬细胞迁移过来进行吞噬清扫，形成泡沫细胞；巨噬细胞如果“吃撑”了，还会破裂崩解，释放出其中的脂质。泡沫细胞和泡沫细胞的“尸体”堆积起来，就会最终形成粥样斑块，引起动脉硬化。

 

和LDL结构和功能相似的脂蛋白α也容易穿过血管内皮屏障，形成脂质斑块，引发动脉粥样硬化^[3]。除此之外，由于脂蛋白α含有特殊的“武器”——载脂蛋白α，能对抗纤溶酶原的溶栓作用，促进冠脉内血栓的形成。这一血栓也会造成冠脉的狭窄，引发冠心病^[4]。

 

 

“臭名昭著”的LDL常常是各类心血管疾病的“罪魁祸首”，与之类似的脂蛋白α也不遑多让，可能诱发冠心病！

 

了解了它们的危害，就要行动起来！我们可以通过健康饮食、增强运动，来阻止这两类“坏”脂蛋白伤害我们的心脏！

 

【参考文献】

[1]步宏,李一雷主编;来茂德,王娅兰,王国平,陶仪声副主编.病理学 本科临床 配增值 第9版[M].北京:人民卫生出版社,2018.07.

[2]李瑞香,刘恩桥.脂蛋白(α)在动脉粥样硬化形成机制中的作用[J].天津医科大学学报,2004(S1):30-31.

[3] Heermeier K, Schneider R, Heinloth A, Wanner C, Dimmeler S, Galle J. Oxidative stress mediates apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein and oxidized lipoprotein(a)[J]. Kidney Int. 1999;56(4):1310-1312. 

[4]吴春芳,陈良华,陆国平,龚兰生.脂蛋白(a)对HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响[J].中华心血管病杂志,1999(03):71-73.