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在英国,2 型糖尿病是一个日益严重的问题,有 300 多万人被诊断出患有糖尿病,1230 万人有可能患上这种疾病,这会增加眼睛、心脏和神经系统出现严重问题的可能性。
一项创新性的研究将进餐时间提前或推迟是否可以降低患 2 型糖尿病的风险。研究将调查改变我们白天的饮食时间是否能减少肥胖和胆固醇水平等与肥胖相关的危险因素 2 型糖尿病的发展。
在这项为期 10 周的独特研究中,51 名年龄在 18~65 岁之间的参与者被确定患有 2 型糖尿病的风险增加/中/高,他们将被分为三组。第一组是对照组,要求他们不改变饮食习惯;第二组要求他们将白天的进食时间限制在早上 7 点到下午 3 点之间;第三组将进食时间限制在中午 12 点到晚上 8 点之间。
参与者将定期参加临床调查,监测他们的血压、腰围和臀围,并提供血液和尿液样本。注册营养师还将使用专业的眼睛跟踪设备分析参与者的眼睛注视方向,以确定和监测干预过程中食物偏好的任何变化。以往的研究表明,眼睛的注视方向是一个强烈的注意和偏好行为的信号。
研究显示,进食时间限定的两组患者监测指标均有小幅度的下降,但两组间比较无显著差异,患者在进食时间限定时期,其饮食偏好更趋于清淡。这是因为改变进餐时间限制了一天中的能量摄入,这使夜间的每日禁食时间延长。
公共卫生倡议的推出往往侧重于预防,但成效有限。因此需要采取不同的方法来预防这种情况。解决这个问题的一个简单方法是改变我们吃饭的时间,减少与 2 型糖尿病相关的危险因素。
治疗 2 型糖尿病及其相关并发症给社会及家庭带来巨大压力。为了减轻这种压力,需要更多地关注预防和解决导致这种疾病发展的领域,这些领域往往是生活方式的选择。
改变进餐时间可能带来的好处,如减肥,在营养学相关研究中越来越成为热门话题。然而,仍有许多问题没有得到解答,未来希望能为这一研究领域做出努力,同时找出限时进食是否有助于降低患上 2 型糖尿病等长期疾病的风险,以及在现实生活中遵循这种饮食方式的可行性。
现代口腔预防医学研究表明,磨牙是导致牙齿磨损的主要原因。
进食的时候,上下牙之间因为有食物,牙齿磨损轻。“干磨牙或干咬牙”,会使牙齿快速磨损。长期夜间磨牙,会破坏牙周组织,导致牙龈退缩、牙齿移位、牙齿松动,缩短牙齿的寿命。
引起磨牙最常见的原因是神经情绪紧张。一般人在激动,尤其是生气或用力时,会不由自主出现面部表情紧张,或干咬牙的动作,或在梦中出现磨牙。因此积极预防磨牙,降低磨牙的力度,减轻牙齿磨损,对保持口腔健康很有必要。
另外,使用含劣质摩擦剂的牙膏,横刷牙,都会造成牙齿磨损。
在生活中,糯米这种食物有养胃的可能性,也有伤胃的可能性在里面,主要是看糯米这种食物制作的工艺和吃这种食物的多少来综合判断的。
比如说糯米做的这种食物,糍粑,如果吃的比较多的话,就容易影响胃肠道的消化功能,这样的话就容易伤胃的。
如果把糯米这种食物制作成稀饭,而少量吃的话也有养胃方面的效果,对于胃肠道方面还是有好处的。
所以说这种食物是存在两面性的,有养胃的可能性,也有伤胃的可能性在里面的,要看具体的情况,而不能够一概而论的。
如果出现了胃肠道不舒服方面的症状,还是要检查一下,找到胃肠道不舒服的原因再对症处理,药物治疗是不能够少的,只是一个食物调理的话是远远不够的。
当然,胃肠道方面的疾病一般都是需要多注意饮食方面的问题,否则的话也容易加重病情。
气郁质是由于长期情志不畅,气机郁滞而形成的以性格内向不稳定、忧郁脆弱、敏感多疑为主要表现的体质类型。
其形成因素主要有两方面:
一是先天禀赋,如父母一方或双方为气郁质,可遗传给子女,或母亲在怀孕期受到强烈的惊吓,或遇到重大的心灵创伤,引起母亲的气机失调,进而引起腹中胎儿气机郁滞,形成先天性气郁质;
二是后天失养,如长期不良情志刺激也是形成气郁质的主要因素。
形体偏瘦是气郁质的辨识要点之一,是由于日久气郁化火,耗伤气阴,机体失养而致形体偏瘦。
敏感、多疑、脆弱而又有不爱吃饭、食欲减退的症状,也是气郁质在饮食方面的表现,气机郁滞,运化失司,故见食欲减退,不爱吃饭。
睡眠不好究其根本是气郁质导致的,气郁化火,热扰神魂,则睡眠较差。
气机郁滞,经气不利,故伴有胸闷胁胀,或走窜疼痛,喜欢常舒气;气郁不能行津,津聚为痰,或气郁化火,灼津为痰,搏结于咽喉,可自觉咽间有异物感,痰多。
气机郁滞,肠道动力不足,肠蠕动变慢所致,打嗝、食欲不振也因气机郁滞,胃蠕动变慢所致。
无论是年轻人还是老年人,一旦患者出现高血压,大部分的患者的反应都是出现头晕症状,有一部分患者可能会出现头痛,随着血压的逐渐的进展,患者可能也会出现由于高血压导致的一个心脏方面的症状,比如说,由于血压过高导致心脏压力增加,患者可能会出现一个心慌心悸的症状,那么,随着血压的进一步的增高,整个的心脏的负荷负担增加,很多时候,进一步可能会引起高血压心脏病的发生,这个时候,患者可能会出现一些胸闷呼吸困难等一些心功能下降的症状,所以说,无论是年轻人还是老年人,如果出现高血压的话,我们都需要尽最大可能的积极的去控制血压。
预防
注射肺炎疫苗,多为"23 价肺炎球菌多糖疫苗",可降低肺炎球菌感染的发病率和病死率,多数在秋、冬季注射。
65 岁以上老年人建议接种“13 价肺炎球菌结合疫苗”联合“23 价肺炎球菌多糖疫苗”,两种疫苗接种时间间隔应小于一年。
注射流感疫苗,可减少病毒性肺炎发生。每年在流感季节前接种一次,多数在秋、冬季,免疫力可持续约一年。
流感疫苗和肺炎疫苗联合使用,可以提升免疫效果。
如果烧心只是偶尔出现的,那我们也可以通过一些生活小妙招来改善它。比如:
利尿剂
利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,长期应用可出现高尿酸血症,其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显,如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
此外,髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄,两者有竞争性抑制作用,用药期间可减少尿酸排出。
利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性,多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者,小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当,但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。
此外,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也易引起高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在 2000ml 以上。
而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物,因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 II 受体阻滞剂(ARB)配伍,此两类药物可增加尿酸的排泄。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的:小剂量使用别嘌呤醇时,可与尿酸竞争排泄,使尿酸的排泄减少,而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此,长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此,长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。
但是,由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件,因此,对合并高尿酸血症的患者不建议停用,推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。
另外,他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
大剂量(每天的用量大于 3g)使用时,可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。
可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄,尤其与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。
胰酶是从动物的胰脏中提取出来的,含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸,长期使用可引起高尿酸血症。
乙醇可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄,而引起高尿酸血症。
果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP,ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性,加速尿酸的产生,导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。
研究表明,无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高,进而增加痛风的风险。
该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸,这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症。
细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时,可使细胞死亡数量急剧增高,嘌呤降解增加,引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。
大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象,烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,直接产生肾毒性,影响肾脏的排泄功能,进而影响血尿酸的分泌和排泄。
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