揭秘间质性膀胱炎的多重病因：从上皮细胞到神经免疫机制

间质性膀胱炎（IC/BPS）是一种复杂的疾病，其确切病因至今仍不明确。近年来的研究表明，IC/BPS的发生可能与多种因素有关，包括膀胱上皮细胞的氨基葡聚糖层缺乏、慢性细菌感染与慢性炎症、膀胱上皮下肥大细胞的异常激活、神经免疫机制以及自体神经功能异常等。这些因素可能单独或共同作用，导致IC/BPS的发生。

氨基葡聚糖层（GAG）在膀胱内形成一个保护屏障，防止尿液中的溶质进入到基底细胞膜中。研究发现，外源性硫化多糖可以减少膀胱壁内尿素及氯化钾的跨壁移动，缓解IC症状。然而，目前的研究证据并不支持将上皮渗漏理论视为临床上出现的IC首要致病因素。

虽然泌尿系感染被广泛讨论为引起IC/BPS的病因，但到目前为止，尚无典型的临床病例可以强烈支持这一观点。炎症是典型的IC或溃疡型IC的普遍特征，肥大细胞被认为在IC/BPS的病因和/或发病机理中起着重要作用。神经炎症反应失调机制也越来越受到学者的重视，可能是某些IC/BPS患者的病因，或者是其他病因引起的结果。

此外，抗增殖因子APF也被认为是IC/BPS的敏感且特异性的标志物。Keay等人提出假说：IC/BPS可能是由于APF抑制尿路上皮增殖而引起的，APF的这种作用受膀胱细胞产生的生长因子的调节。在APF存在并且HB-EGF（表皮生长因子）产生受限时，任何对膀胱的损伤都可以使易感患者产生IC/BPS。