减重术后胆囊结石高发的原因探讨

减重手术后，患者的胆囊结石发病率明显上升。研究表明，这与多种因素有关，包括胆道逆行感染、胆汁酸及胆汁酸的肝肠循环因素等。

首先，减重术后食物和胆汁的转流会引起消化道内环境的变化，导致肠道内菌群多态性上升。十二指肠内胆汁反流，细菌逆行感染机会增加，进而引发机体释放大量炎症因子。这些炎症因子不仅能促进粘液蛋白的产生和分泌，增加胆汁粘稠度不利于胆汁排出，还可能导致胆囊黏膜、平滑肌损伤和黏蛋白聚集，促进胆固醇结晶的沉积。另外，炎症介质还可以影响胆固醇代谢，诱发结石的生成。

其次，胆汁酸的特殊结构使其同时具有亲水与疏水的特性。根据胆汁酸合成的部位及是否与氨基酸相结合，可分为多种类型。初级胆汁酸是指在肝脏内合成的胆汁酸及它们与氨基酸结合的产物。结合氨基酸后，胆汁酸的极性与溶解度在生理 pH 值下均有所增加，可有效防止钙离子沉积，减少被动吸收并抵抗胰腺羧肽酶的消化作用。在远端肠道，结合状态的胆酸与鹅脱氧胆酸水解后释放出游离胆汁酸，并在细菌 7α-脱羟基酶的作用下分别转换为脱氧胆酸与石胆酸。排入肠道的胆汁酸中约 95% 以上被重吸收，其中大部分回肠末段以主动运输的形式吸收结合型胆汁酸。减重术后肠内食糜团块减少，消化所需胆汁明显减少；食糜减少同时胃肠道重建，使食糜快速到达末端回肠，所需胆汁进一步减少。而肝脏分泌胆汁量无明显减少，使肠道内剩余胆汁量增加，导致胆汁重吸收增加，胆囊胆汁储存量进一步增加，导致胆汁滞留，为胆囊结石的发生创造了条件。

此外，胆汁酸还具有多种功能。例如，它们可以促进脂类物质的消化吸收，维持胆汁成分的稳定，并通过TGR5受体依赖的cAMP途径刺激肠道促进L细胞分泌胰升血糖素样多肽1(GLP-1)，从而影响胰岛素的分泌和胆固醇的合成，增加胆囊结石发生的机率。