减重术后胆囊结石高发的原因探讨
减重手术后,患者的胆囊结石发病率明显上升。研究表明,这与多种因素有关,包括胆道逆行感染、胆汁酸及胆汁酸的肝肠循环因素等。
首先,减重术后食物和胆汁的转流会引起消化道内环境的变化,导致肠道内菌群多态性上升。十二指肠内胆汁反流,细菌逆行感染机会增加,进而引发机体释放大量炎症因子。这些炎症因子不仅能促进粘液蛋白的产生和分泌,增加胆汁粘稠度不利于胆汁排出,还可能导致胆囊黏膜、平滑肌损伤和黏蛋白聚集,促进胆固醇结晶的沉积。另外,炎症介质还可以影响胆固醇代谢,诱发结石的生成。
其次,胆汁酸的特殊结构使其同时具有亲水与疏水的特性。根据胆汁酸合成的部位及是否与氨基酸相结合,可分为多种类型。初级胆汁酸是指在肝脏内合成的胆汁酸及它们与氨基酸结合的产物。结合氨基酸后,胆汁酸的极性与溶解度在生理 pH 值下均有所增加,可有效防止钙离子沉积,减少被动吸收并抵抗胰腺羧肽酶的消化作用。在远端肠道,结合状态的胆酸与鹅脱氧胆酸水解后释放出游离胆汁酸,并在细菌 7α-脱羟基酶的作用下分别转换为脱氧胆酸与石胆酸。排入肠道的胆汁酸中约 95% 以上被重吸收,其中大部分回肠末段以主动运输的形式吸收结合型胆汁酸。减重术后肠内食糜团块减少,消化所需胆汁明显减少;食糜减少同时胃肠道重建,使食糜快速到达末端回肠,所需胆汁进一步减少。而肝脏分泌胆汁量无明显减少,使肠道内剩余胆汁量增加,导致胆汁重吸收增加,胆囊胆汁储存量进一步增加,导致胆汁滞留,为胆囊结石的发生创造了条件。
此外,胆汁酸还具有多种功能。例如,它们可以促进脂类物质的消化吸收,维持胆汁成分的稳定,并通过TGR5受体依赖的cAMP途径刺激肠道促进L细胞分泌胰升血糖素样多肽1(GLP-1),从而影响胰岛素的分泌和胆固醇的合成,增加胆囊结石发生的机率。
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