探索血糖水平对乳腺癌进展的影响：蛋白表达与细胞行为的变化

乳腺癌（BC）是一种常见于代谢功能障碍女性的疾病。为了深入了解血糖负荷如何影响肿瘤转移的基本机制，我们进行了一项研究。结果显示，血糖微环境的改变可以影响3类蛋白、VEGF及其受体、MDA-MB-231亲代细胞和2个骨与脑转移性变种（分别是MDA-MB-231BO和MDA-MB-231BR）细胞与细胞以及细胞与细胞外基质（ECM）粘着蛋白的表达。

通过蛋白质印迹法，我们发现这些变种细胞中以及持续极度低血糖细胞中VEGFR2水平更高。然而，低血糖本身并不会改变VEGFR2的表达，而是抑制其转译后的糖基化。这种现象可以在葡萄糖恢复时迅速逆转。放线菌酮（CHX）治疗显示，此去糖基VEGFR2并非蛋白质重新开始合成的一个产物。

与VEGFR2表达相比，VEGFR2共受体神经纤毛蛋白-1在所有的MDA-MB-231细胞（亲代与2个变种）中上调了4倍，并且也易受血糖的改变，但对CHX治疗耐药长达72小时。低血糖还导致特异性连环蛋白、钙黏连素和整合素蛋白以及细胞增殖与克隆形成能力显著降低。然而，MDA-MB-231BR细胞在形态变化、集落形成能力、整合素β3表达以及分泌VEGF水平方面显示出对低/高血糖症独特的敏感性。

总之，本研究的结果为我们提供了乳腺癌细胞对血糖水平相关的响应机制的深入理解，这对于探索糖尿病与癌症之间的相互影响具有重要的临床转化价值。