腰椎间盘突出:病因、病理及治疗方法探讨
腰椎间盘突出是一种常见的骨科疾病,据统计,约有1/5的腰腿痛患者是由此引起的。自1934年Mixterher和Barr首次提出该病以来,七十余年来,全球范围内的发病率呈上升趋势,无论是相对人口比率还是绝对数值都在增加。患者的年龄跨度很大,从几岁到几十岁都有可能患上这种疾病,甚至有9岁的患者出现腰椎间盘脱出情况。
这种疾病的发病率上升与我们的生活环境、生活和工作习惯的改变密切相关。长期的不良用腰习惯是主要原因之一。然而,在过去的七十年中,医学界一直在努力研究,取得了显著的进展,不仅在疾病的认识上有所突破,治疗方法也日益多样化。从民间偏方到现代的介入、微创和手术治疗,各种治疗方法层出不穷。面对如此多的治疗选择,如何针对个人患者进行选择呢?这是一个值得深入探讨的问题。
本文旨在分享多年的临床专科经验,指导患者进行对症治疗,减少迷茫和治疗上的弯路。需要注意的是,以下内容仅供参考,不作为最后的诊断和治疗依据。
首先,让我们了解一下腰椎间盘突出的病理。椎间盘组织本身缺乏血供,修复能力极差,加之负重大活动多。一般在20岁以后,椎间盘就开始发生退行性改变,纤维环的韧性及弹性均逐渐减退。这种情况下,如遇外伤(尤其是积累性劳损伤)或着凉后肌肉和韧带的紧张性增强,椎间盘的内压增加,促进已萎缩的纤维环发生破裂,导致椎间盘突出。
椎间盘由髓核、纤维环和软骨板组成。其中,髓核占椎间盘体积的一半以上,具有变形性的特点,能恰当地传递负荷力量。椎间盘的含水量与其正常功能密切相关,而水分的稳定则依赖于多糖的含量。纤维环的胶原纤维呈致密的层页状,能适应压力和张力及脊柱所造成的屈曲和旋转应力。软骨板是玻璃软骨,位于血管丰富的椎体海绵质骨和无血管的髓核之间,起到重要的缓冲作用。
蛋白多糖是椎间盘基质的重要组成部分,对椎间盘的机械功能和化学功能起着关键作用。正常情况下,髓核具备较强的压缩性,能够承受压力并将其力再分布到脊柱去。然而,如果蛋白多糖分子的糖链分解,髓核将丧失其保持细胞外水分的能力,导致椎间盘突出。
总的来说,腰椎间盘突出是一种复杂的疾病,需要综合考虑多种因素进行治疗。希望本文能够为患者提供一些有用的信息和指导,帮助他们更好地理解和应对这种疾病。