坐骨神经痛到底是怎样引起的？

临床上经常会遇到腰椎间盘突出症患者在深受坐骨神经痛的困扰之时，会反复问医生：这坐骨神经痛到底是怎样引起的，为什么这么难受？医生一般会回答：是由于神经受压引起的，或者是由于炎症反应引起的。但如果深究其中的机制，可能也并非人尽皆知。对椎间盘突出引起疼痛的原因，已有相当的了解，但仍存在认识盲区。既往研究认为，疼痛是由于压迫和牵张所致；而且术中试验还证实，牵拉正常神经根并不产生疼痛，而牵拉己受压迫的神经根时则产生疼痛。

自 1934年Mixter 和 Barr 里程碑式地提出腰椎间盘突出症的疼痛与神经根受挤压有关，但经过多年的研究发现还有其他突出后的继发性病理过程参与。其中髓核物质的生化影响可能是重要的疼痛机制；此外，神经根及神经节细胞本身的继发改变，以及中枢神经系统的变化也参与了坐骨神经痛的形成。

解剖学上，神经根袖在起姶部固定于硬膜，在椎管内有些纤维带或系膜样组织（Hoffmann韧带）将其固定在后纵韧带及椎体骨膜上，在椎间孔处有放射状纤维（椎间孔韧带）将其悬吊固定，使之既能有少许移动，又不致移动过多。另有研究观察了神经根与其周围的骨及韧带的固定情况，发现有韧带將硬膜及神经根袖在椎间盘表面固定于后纵韧带及椎体后面骨膜，远侧的硬膜鞘及神经固定在椎间孔，将神经在椎管内固定于其前方的硬膜韧带。当椎管宽大时，神经根受到较大突出物的张力而产生症状，即所谓“张力机制”（单侧）；而当合并侧隐窝狭窄时，则可产生双向压迫，即 “嵌压机制”（双侧），有的可同时受到上述两种力。年轻人椎管宽大，受张力机会多，直腿抬高试验阳性多，病程久可因神经根的逐渐松弛，疼痛也逐渐减轻甚至不痛；而老年人骨质增生椎管狭窄，压迫机制多，且不易缓解。这可解释有的突出不痛，有的疼痛可自行缓解，腰椎牵引也可使之渐渐松解，经皮穿刺减压缓解疼痛的机制可能也是这个原因。

坐骨神经痛的另一发生机制为，髓核里的化学物质释出后引起化学性神经根炎，产生疼痛反应。有人强调髓核里的糖蛋白及组胺等物质溢出引起化学性神经根炎，是部分椎间盘突出引起疼痛的原因。髓核摘除术中测定局部组织内的pH值为酸性。化学性因素可破坏正常的生理传导，使神经形成“人工突触”，使传入纤维发生短路，引起疼痛。

破裂溢出的髓核组织产生的化学刺激和免疫反应引起坐骨神经痛的机制已趋于明确，其中的磷脂酶A2是人体内重要的炎症介质和致痛物质，

临床上绝大部分手术病例在突出减压后疼痛立即缓解，充分说明牵张和压迫因素对疼痛起着重要的作用。同时，术后压迫解除、静脉回流改善、局部炎症消退，也考虑为疼痛缓解的机制。