JVS-VS: 血清维生素D (VitD) 与腹主动脉瘤诊断和生长的关系相矛盾
JVS-VS: 血清维生素D (VitD) 与腹主动脉瘤诊断和生长的关系相矛盾
来自澳大利亚詹姆斯库克大学 (James Cook University) 的研究团队近期在米国《血管外科杂志-血管科学》(JVS-VS)上发表了他们最新的研究发现。
背景信息:
据估计,在50 - 84岁人群中,腹主动脉瘤(AAA)的患病率约为1.4%。
2010年,与主动脉瘤相关的全球死亡率估计为2.78 / 10万人,而在65 ~ 69岁的男性中,这一风险增加至17.2 / 10万人。
目前唯一的治疗方法是开放手术或血管内手术,随机对照试验报告没有令人信服的证据表明任何药物治疗可以限制腹主动脉瘤的生长或破裂。
目前的临床指南建议重复监测小的无症状AAA(男性<55 mm,女性<50 mm),并考虑对有症状的、破裂的或大的无症状AAA进行手术修复。
识别可改变的AAA危险因素可能导致预防AAA和限制动脉瘤生长的新方法。
腹主动脉瘤开放修复术(open surgical aneurysm repair, OSR) 与 腔内修复术(endovascular aneurysm repair, EVAR)
多项动物研究提示,低维生素D状态可能参与AAA的发病机制。
在一项小鼠模型研究中,与对照小鼠相比,用导致维生素D缺乏的饮食喂养的动物,其AAA明显更大,更容易破裂。
据报道,维生素D受体的激活可减少血管紧张素II诱导的AAA的发生,并与主动脉炎症和细胞外基质重塑的减少相关。
骨化三醇对apoE−/−小鼠血管紧张素- II (Ang-II)诱导的夹层腹主动脉瘤(AAA)的影响。
在之前的一项人体观察性研究中,澳大利亚詹姆斯库克大学研究团队报告了25-羟维生素D (25(OH)D3 [3为下标,下同])浓度低与大AAA之间的关联,这一发现在对4项病例对照研究进行的汇总分析中得到了证实。
相反,社区动脉粥样硬化风险研究(Atherosclerosis Risk In Communities)报道,维生素D代谢标志物与AAA诊断无关。
这些研究在人群、招募方法和数据收集方面存在差异,这可能可以解释不同的结果。
鉴于这些先前相互矛盾的结果,需要进一步研究维生素D缺乏在AAA发病机制中的作用。此外,没有研究检验25(OH)D3浓度和AAA生长之间的关系。
这一点很重要,因为目前尚未满足的临床需求是缺乏关于改变生活方式或干预措施在限制已确诊AAA进展中的作用的知识。
上述澳大利亚詹姆斯库克大学进行该研究的目的是探讨25(OH)D3浓度与AAA诊断和生长之间的关系。
他们研究了25-羟维生素D [25(OH)D3]浓度与腹主动脉瘤(AAA)的诊断和生长之间的关系。
研究概要与结果:
从血管中心或社区招募AAA患者和健康对照。对部分腹主动脉瘤患者进行重复超声检查以评估腹主动脉瘤的生长情况。
研究团队使用经过验证的质谱方法测定了血清25(OH)D3浓度,并在消除季节性因素 (deseasonalization) 后将其分类为指南推荐的切点。采用logistic回归和线性混合效应模型分析去季节性25(OH)D3浓度与AAA诊断和生长之间的关联。
该试验共招募了4,673名参与者,包括来自昆士兰州的873名(455名对照和418例病例)和来自西澳大利亚州的3,800名(3,588名对照和212例病例)。
25(OH)D3浓度每增加1个标准差,AAA诊断的概率在昆士兰 (校正后的比值比: 0.81; 95%可信区间 (CI): 0.69 ~ 0.95; P = 0.009) 和西澳大利亚 (校正后的比值比: 0.80; 95% CI: 0.68 ~ 0.94; P = 0.005) 队列中均显著降低。
来自两个地区的310例符合条件的小型AAA患者接受了中位4.2(四分位距: 2.0-5.8)年的随访。与维生素D充足(50至75 nmol/L)的参与者相比,维生素D较高(≥75 nmol/L)的参与者腹主动脉瘤的年平均增长率显著更高(校正平均差: 0.1 mm/y, 95% CI: 0.1-0.2; P < .001)。
流程图显示来自昆士兰州和西澳大利亚的研究参与者分配到评估25(OH)D3浓度与腹主动脉瘤(AAA)诊断和生长之间的关系的分析。*昆士兰地区没有主动脉直径数据。ˇ经超声影像学证实为AAA。25(OH)D3, 25-羟维生素D。
研究团队发现:
高25(OH)D3浓度与腹主动脉瘤诊断的可能性较低和腹主动脉瘤生长较快相关。
需要进一步研究来解决这些相互矛盾的发现。
这项研究的结果表明,相对维生素D缺乏会增加腹主动脉瘤的诊断风险,但自相矛盾的是,高循环维生素D标志物与动脉瘤更快生长相关。
这些发现支持维生素D需要充足而不是过量,但在纳入临床治疗方案之前,需要在其他队列中进行验证。