科学家发现餐后血糖调控新机制

人类和大多数动物一样，一生都在进食和饥饿的循环中度过。进食后，血糖会迅速上升，而血糖失控则是糖尿病的主要特征，也是糖尿病病人心血管并发症的主要原因。为了维持血糖稳定，机体通过胰岛细胞分泌胰岛素，增加外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。

肝脏作为机体最重要的代谢器官，也是血糖的感受器官。过去的研究表明，进食后约三分之一的血糖会转化为肝糖原，储备过多的葡萄糖。然而，肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调，以维持餐后血糖稳定，一直是科学界关注的焦点。

中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组博士生罗小琳等人研究发现，饥饿可以诱导小鼠肝脏中PPP1R3G基因的表达，而进食后该基因表达下降。进一步的研究表明，PPP1R3G是一个蛋白磷酸酶的调节亚基，其功能是将蛋白磷酸酶锚定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，进而增加糖原合成。在小鼠实验中，罗小琳等人发现，过度表达PPP1R3G可以显著提高进食后的血糖清除率，而降低PPP1R3G表达则会显著延迟进食后的血糖清除速度。这表明肝脏PPP1R3G在餐后血糖的调控中发挥着至关重要的作用，并且这一功能与机体的进食和饥饿周期紧密相关。

该研究近日在国际糖尿病研究领域权威杂志《糖尿病》在线发表。血糖调控异常是糖尿病的一个最根本因素，而糖尿病的发病率在我国以及世界范围内呈现急剧上升的趋势。这一研究揭示了一个全新的调控餐后血糖的新机制，为糖尿病血糖失衡的理解和未来控制血糖的策略提供了一个全新的思路。

该研究得到了中科院、国家自然科学基金委和科技部的资助。