为什么会发生短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(TIA)为神经内科常见病、多发病，由多种因素造成椎基底动脉或颈动脉短暂性供血不足而引起的脑组织暂时性局灶性缺血、缺氧的疾病。

短暂性脑缺血发作常突然发病且相应症状与体征持续时间短，可在24小时内恢复正常，会引起神经功能障碍或视网膜障碍，且恢复后可能遗留神经系统功能损伤。

短暂性脑缺血发作的许多危险因素与生活方式有关。

动脉粥样硬化及房颤可能是短暂性脑缺血发作的主要病因，动脉粥样硬化所致的血管狭窄引起血流动力学变化及不稳定斑块中胆固醇结晶或心房附壁血栓脱落形成的微栓子会导致短暂性脑缺血发作，常通过影像学发现脑白质病变及既往脑梗死病灶。  

1．微栓子：

动脉粥样硬化斑块脱落，形成栓子阻塞小动脉反射性刺激小动脉痉挛，循经血液进入脑中形成微栓塞，使脑部区域性缺血出现脑缺血症状，继而出现短暂性脑缺血发作，但栓子很快被自身纤溶系统等分解或向远端移动后，血流恢复，症状消失。

2．血流动力改变：

在脑动脉或血管狭窄、痉挛时，患者血压降低或不稳定，出现病变血管灌注不足继而引起神经功能缺损症状，但当血压恢复正常后，病变血管血流得以恢复，神经功能缺损症状随之完全缓解，同时血液粘稠度增加也会引起血流动力学异常而致短暂性脑缺血发作发生。

3．应激激素、炎症因子、神经元标记物等变化：

如脑缺血后下丘脑－垂体－肾上腺素轴被激活，抗利尿激素则为该轴的主要促泌激素，同时炎症因子、血栓形成因子也可能参与脑缺血病理生理过程，影响预后。

短暂性脑缺血发作患者肿瘤坏死因子-α、神经元特异性烯醇化酶( NSE) 、超敏C反应蛋白、白介素-1α和N-末端B型利钠肽( NT-proBNP) 、同型半胱氨酸( Hcy)水平升高。

4．少见病因：

如低血糖、慢性硬膜下血肿、颅内肿瘤、静脉窦血栓形成、脑出血、偏头痛、蛛网膜下腔出血、动脉夹层等。

总之，短暂性脑缺血发作发病机制与血液成分改变、血液高凝、血管损伤及心源性栓塞等均有关联。