手足口病(Hand foot and mouth disease HFMD )是由肠道病毒引起的传染性疾病，好发于儿童，尤以 3 岁以下年龄组发病率最高。主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。临床主要表现为发热、口腔和四肢末端的斑丘疹、疱疹，重者可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿和循环障碍等。致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。由于病毒的传染性很强，常常在托幼机构造成流行。

病因

【病原学】

引起手足口病的病毒主要为肠道病毒，我国以柯萨奇病毒 A 组 16 型(Coxsackie virus,: CoxA16 )和肠道病毒 71 型(enterovirus ，EV71 )多见。肠道病毒属 RNA 病毒类的微小 RNA 病毒科，病毒颗粒小，呈 20 面体立体对称球形，直径约 24～30nm。适合在湿热的环境中生存，不易被胃酸和胆汁灭活。该类病毒对外界有较强的抵抗力，在 4℃可存活 1 年。因病毒结构中无脂质，故对乙酸、来苏、氯仿等消毒剂不敏感，但病毒不耐强碱,对紫外线及干燥敏感。高锰酸钾、漂白粉、甲醒、碘酒等能使其灭活。

【流行病学】

人类是已知的人肠道病毒的唯一宿主。手足口病患者和隐性感染者均为传染源，主要通过粪-口途径传播，亦可经接触患者呼吸道分泌物、疱疹液及污染的物品而感染，疾病流行季节医原性传播也不容忽视。是否可经水或食物传播目前尚不清楚。人群对肠道病毒普遍易感,但成人大多通过隐性感染获得相应的抗体，因此临床上以儿童患者为主，尤其容易在托幼机构的儿童之间流行。感染后可获得免疫力，但持续时间尚不明确。发病前数天，感染者咽部分泌物与粪便中就可检出病毒，粪便中排出病毒的时间可长达 3~5 周。

【发病机制】

手足口病(特别是 EV71 感染)的发病机制目前还不完全清楚。肠道病毒由消化道或呼吸道侵人机体后，在局部黏膜或淋巴组织中增殖，由此进入血液循环导致病毒血症，并随血流播散至脑膜、脑、脊髓、心脏、皮肤、黏膜等靶组织继续复制，引发炎症性病变并出现相应的临床表现。多数患者由于宿主的防御机制，感染可被控制而停止发展，成为无症状感染或临床表现为轻症;仅极少数患者,病毒在靶器官广泛复制，成为重症感染。对各种靶器官的趋向性部分决定于染病毒的血清型。近年来有研究证据显示，机体的细胞屏障，主要是巨噬细胞和 T 淋巴细胞功能，在 EV71 感染的过程中起到重要的作用。

症状

【临床表现】

手足口病的临床表现复杂而多样，根据临床病情的轻重程度，分为普通病例和重症病例。

1.普通病例 急性起病，大多有发热，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。口腔内可见散发性的疱疹或溃疡，多位于舌、颊黏膜和硬腭等处，引起口腔疼痛,导致患儿拒食、流涎。手、足和臀部出现斑丘疹和泡疹，偶见于躯干,呈离心性分布。皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着，多在 1 周内痊愈，预后良好。

2.重症病例 少数病例病情进展迅速，在发病 1~5 天左右出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

(1 ) 神经系统表现:多出现在病程 1~5 天内，患儿可持续高热，出现中枢神经系统损害表如精神萎靡、嗜睡或激惹、易惊、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、谵妄甚至昏迷;肢体抖动、肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍;肌无力或急性弛缓性瘫痪、惊厥等。颈项强直在大于 1 岁的儿童中较为明显,腱反射减弱或消失，Kernig 征和 brudzinski 征阳性。

(2 ) 呼吸系统表现：呼吸增快并浅促、呼吸闲难或呼吸节律改变，口唇发绀，咳嗽加重，咳色、粉红色或血性泡沫样痰液，肺部可闻及湿罗音或痰鸣音。

(3 ) 循环系统表现：心率增快或减慢，面色灰白、皮肤花纹、四肢发凉、出冷汗，指(趾)端发绀;持续血压降低,毛细血管充盈时间延长。