胃“肠上皮化生”离胃癌有多远？

胃“肠上皮化生”离胃癌有多远？

胃“肠上皮化生”是人们普遍关心的问题，很多人拿到胃镜病理活检报告，看到有慢性胃炎伴肠上皮化生字眼，就忧心忡忡、夜不能寐。于是，开始不停地咨询、查资料，如临大敌，怀疑自己的胃会不会癌变。那么肠上皮化生是不是就会发生胃癌呢？

先说说什么是肠上皮化生

肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。这是一种比较常见的现象，特别是高龄病人更为多见，常常合并于慢性萎缩性胃炎，随着年龄增长而比例上升。

病理学上，按化生上皮细胞的功能，将肠上皮化生分为完全性肠上皮化生及不完全性肠上皮化生 2 型；按分泌物质不同，肠化生细胞可分为大肠型化生和小肠型化生 2 个亚型；按肠化程度轻重，可分为轻度、中度和重度 3 级。肠化生一般首先出现在胃窦部，进而逐渐累及胃小弯，然后再向胃体前、后壁扩展。

哪种肠上皮化生才会癌变

萎缩性胃炎合并肠上皮化生与胃癌发生确实有关。现已确定，肠上皮化生是胃癌的癌前病变。但不是说出现肠上皮化生就一定会发生癌变，而只有部分类型的肠上皮化生才具有癌变的可能性。一般说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重。认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。目前认为，不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。

肠上皮化生是怎样演变为胃癌的

胃黏膜的腺体颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃黏膜的成熟上皮细胞。干细胞不正常工作时，从肠化生过渡到胃癌的经历大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌。从出现肠上皮化生发展到胃癌需要很长一段时间，可能是几年也可能是几十年。由此可见，胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，不是由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，会经历多年持续的癌前变化。因此，若能及早识别和干预，也是一种防止胃癌的有效途径。

怎样预防肠上皮化生癌变

• 根除幽门螺杆菌：目前研究发现，根除幽门螺杆菌虽然不能逆转肠上皮化生，但可以使萎缩发展减慢或停止，以预防其进展为胃癌。早期根除幽门螺杆菌的患者胃癌发生率低于未根除或根除失败的患者。
• 抗氧化剂治疗：叶酸、维生素 B 族等作为抗氧化剂可逆转胃黏膜不典型增生，目前研究表明，其机制可能为参与维护 DNA 甲基化状态，抑制癌基因的表达。故在治疗肠上皮化生中，适当补充叶酸、维生素 B 族等抗氧化剂有助于改善胃黏膜不典型增生的情况。
• 内镜下干预治疗：为预防胃癌的发生，针对广范围萎缩性胃炎及幽门螺杆菌的患者，提倡每 3 年进行一次内镜检查。而针对可能出现早期胃癌的中重度幽门螺杆菌患者，则主要有内镜下黏膜切除术、内镜下高频电切治疗、内镜下氩气刀治疗、内镜下激光治疗、内镜下微波治疗等，可根据患者的不同情况选择，通过切除病变组织达到去除病因，改善预后的目的。