接触性皮炎的发病机制是什么？

1．刺激性接触性皮炎系接触物直接的非免疫性毒性反应所引起。此类物质具有强烈的刺激性或毒性，任何人接触该物质后均发生皮炎。皮炎的轻重和发病快慢主要与接触物的性质、浓度和接触时间有关。接触强刺激性、高浓度或高毒性的物质如强酸、强碱等化学物质，可引起皮肤或粘膜的蛋白变性、坏死，在很短时间内即可引起急性皮炎；弱刺激性物质如肥皂、有机溶剂等，则需长时间多次接触后因累积性刺激作用引起，常为慢性皮炎，又称之为累积性刺激性皮炎，家庭妇女的手部皮炎多属于此类。此外，皮炎的发生和严重程度还与患者的年龄、性别、接触部位以及皮肤状况和环境因素有关，如皮肤长期处于过度潮湿或接触水、热、冷、压迫或摩擦的环境，较易患病，而干燥和较厚的皮肤则较少发生。有时，反复接触某些弱刺激性物质后能使皮肤产生耐受作用。

2．变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis）主要为 T 细胞介导的Ⅳa1 型超敏反应，初次接触致敏原 4～20 天后被致敏，再次接触后 24～48 小时发生反应。而 I 型超敏反应由 IgE 介导，主要见于接触性荨麻疹，它是变应性接触性皮炎的一种变异表现。

引起此类皮炎的物质为致敏物，其本身无刺激性或毒性，大多数人接触致敏物后不发病，仅在少数人引起皮肤炎症性反应。皮炎的发生及其轻重与个体易感性以及接触物的致敏性有关。此类物质属半抗原，可为有机物或无机物，多属于低分子量（<500～1 000Da）化合物，当与载体蛋白（多为表皮细胞膜蛋白）结合后才具抗原性或致敏性。致敏物的抗原性取决于其抗原决定簇的性质、半抗原与载体蛋白的结合类型、轭合物的终末三维构型等，致敏性的强弱取决于半抗原穿透皮肤与载体蛋白以共价键结合的能力，并与其结合的稳定性成正比。

朗格汉斯细胞在接触致敏过程中起关键作用。该细胞可以吞噬、加工处理半抗原-载体蛋白复合体并产生一种肽，然后与细胞表面的 HLA-DR 抗原结合，再被呈递到有补体表面受体的 CD4+辅助 T（Th1）细胞。结合抗原的 Th1 细胞可诱导 Langerhans 细胞释放 IL-1，而 IL-1 又促使结合抗原的 Th1 细胞释放 IL-2，IL-2 可促进 T-细胞的增殖并通过其释放 IFN-γ以放大反应，使 Langerhans 细胞 HLA-DR 的表达上调，增加 T 细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞的毒性。在已被致敏的 Th1 细胞作用下，再接触同一种抗原可出现回忆反应。Ⅳa1 型超敏反应可通过致敏的 Th1 细胞被动转移。

一旦获得对某种物质的超敏性，常可持续多年。然而，在少数情况下，也可在数年后丧失对某种物质的超敏性。淬火（Hardening）是指持续接触低浓度的致敏原后获得的特异性或普遍的敏感性降低。