哪些原因会造成肠易激综合征呢?
造成肠易激综合征的原因,目前认为是多种因素共同作用的结果,其中遗传因素、脑-肠轴调节异常、内脏高敏感性、胃肠道动力异常和肠道菌群失调是主要的发病基础。而饮食因素、精神心理因素、肠道感染和免疫因素是诱发肠易激综合征发病的主要诱因。下面就有关因素为大家做一介绍。
遗传因素
肠易激综合征有明显家族集聚倾向,国外 33%的患者有家族史,国内与此接近,而且每一家族中肠易激综合征患者的临床表现雷同。有人发现腹泻型和便秘型肠易激综合征以女性 O 型血为多,腹痛型肠易激综合征以 B 型血为多。女性肠易激综合征患者中 65%有家族史,其双亲中患肠易激综合征者以母亲为多。肠易激综合征患者同胞中,患肠易激综合征以同性别为多。
脑-肠轴调节异常
许多肽类物质在中枢神经系统与胃肠道双重分布,称为脑肠肽。中枢神经系统和肠道神经系统通过脑肠肽完成神经传递活动,组成神经内分泌网络,构成脑-肠轴。脑-肠轴是肠道与大脑之间的双向通信系统。一方面,外源性及内源性刺激会通过肠道的神经链影响胃肠道的激素分泌,进而改变胃肠道感觉和运动功能;另一方面,胃肠道的不适症状也可通过肠道神经系统反作用于中枢神经系统,进而影响人的情绪和行为,称之为脑肠互动。脑-肠轴及周围神经系统结构功能的破坏会造成脑-肠轴的调节异常,可能成为消化系统疾病产生的基础。
内脏高敏感性
有学者认为,肠易激综合征患者对肠壁扩张更敏感,进而提出内脏高敏感性是其腹痛发生的关键机制。随后发现肠易激综合征患者由结肠扩张诱发产生的中枢神经反应信号水平明显高于正常人群,进而佐证该论点。内脏高敏感性有可能仅出现在局部、也有可能遍布整个肠道,有可能仅为肠道高敏感性,亦有可能为全身脏器高敏的肠道局部表现。
胃肠道动力异常
胃肠道动力异常是肠易激综合征患者重要的病理生理基础。患者常存在多种动力紊乱,但是没有一种形式的运动障碍能特异性地解释患者全部症状,随着肠易激综合征的分型不同,其动力异常有所差异。相关研究表明,肠易激综合征患者在基础状态下的胃肠运动功能是正常的,但是在各种刺激下(包括辛辣刺激性食物、脂肪酸、胆盐、胆囊收缩素以及各种应激),其动力会发生改变。目前已明确的肠易激综合征的致病因素几乎都会通过各种神经内分泌调节机制导致胃肠动力紊乱,进而引起肠易激综合征相关症状,但胃肠动力异常的具体调控及失调机制尚不明确。胃肠道蠕动的增快、减慢或节律紊乱可以导致腹泻、便秘以及腹部不适症状的发生,而内脏高敏感性可以放大胃肠动力事件而产生症状。
肠道菌群失调
随着微生物学检测技术的不断发展,分子生物学技术逐步应用于肠道菌群定量定性的测定,而且检测精确度逐步提高,越来越多的研究显示肠道菌群失调和肠易激综合征相关。健康人肠道内集聚着种类繁多的微生物,统称为肠道菌群。正常情况下人与肠道菌群处于互利共生状态,肠道菌群在汲取肠道内营养的同时形成机体的屏障,阻止致病菌的侵入并拮抗其生长。当机体受到各种因素的影响(如:药物、饮食、环境等)导致肠道菌群发生紊乱时,就会引起肠道疾病。
饮食因素
食物在肠易激综合征中的作用越来越受到人们的关注。近年国外研究认为,食物中可发酵的短链碳水化合物(FODMAPs )在一定程度上导致肠易激综合征症状的产生。 FODMAPs 可提高小肠肠腔内渗透压,增加小肠内液体含量,并在结肠中进行发酵,产生大量气体,进而导致腹痛、腹胀等不适症状出现。摄入 FODMAPs 会导致约 70%的患者出现腹胀、腹痛和其他肠易激综合征症状。短链脂肪酸也是 FODMAPs 发酵的另一个副产品。FODMAPs 产生的气体导致肠易激综合征的腹胀症状。FODMAPs 的渗透作用也增加了腔内液体,这可能导致胃肠道扩张和刺激肠道运动异常。
心理精神因素
焦虑、抑郁、敏感、压力感等心理情绪是肠易激综合征发生发展的重要因素之一,其可明显影响患者主观躯体不适症状,这一点已为众多学者及临床医师所认同。近期相关研究表明,肠易激综合征与心理因素有关,尤其是抑郁和焦虑。而且两者相互影响,肠易激综合征患者伴有焦虑、抑郁的风险是普通人群的 2.62 倍。长期经历急性应激事件的刺激及精神心理异常均会造成机体的神经-内分泌-免疫系统调节失衡,导致体内脑肠肽水平的异常,最终通过脑肠轴作用于肠道,通过改变肠道的运动功能及敏感性导致肠易激综合征的发生。已有的研究表明,肠道的痉挛和腹泻可由焦虑引起,而抑郁则可导致小肠甚至整个消化道的传输速度减慢。
肠道感染和免疫因素
有 3.7~36%的急性细菌性胃肠炎患者最终发展为肠易激综合征,这提示肠道感染亦参与肠易激综合征的发生。研究发现,部分人群在细菌、病毒或寄生虫感染肠道后,会逐步出现肠易激综合征的临床表现,从而提出慢性弱炎症反应是肠易激综合征发生、发展的重要病因。血清学检查也发现,患者的淋巴细胞、肥大细胞、细胞因子等炎症因子水平高于正常人群。近年来通过对肠道黏膜样本进行检测发现,肠易激综合征患者炎症细胞水平升高,进一步佐证肠道自身炎症系统的激活是重要发病机制之一。