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患上糖尿病前,至少还要经历两个阶段

患上糖尿病前,至少还要经历两个阶段

糖尿病这个词,相信大家已经耳熟能详了。在过去的三十年中,糖尿病患者的数量翻了两倍。国际糖尿病联合会(IDF)估计,2015年有4.15亿成年人患有糖尿病,到2040年,这一数字预计将达到6.42亿。

那么糖尿病到底是如何引起的呢?

一、糖的代谢

我们吃进去的食物中,有含淀粉类的食物,也就是我们所谓的主食。

     

食物进入胃做了短暂停留,进入小肠。小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖进入血液成为血糖。

    

血液就像是列车,带着糖运输前往进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源,细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。

    

细胞也有自己的算盘,将一部分糖消耗掉供给日常生活。如果血糖太多,多余的血糖会跑到肝脏中储存起来,就是肝糖原。

    

最后如果连肝糖原都储存不下了,就转化为脂肪储存,也就是我们讨厌的“肥肉”。等饿的时候细胞再吃肝糖原,甚至脂肪动员消耗脂肪。

     

这差不多就是糖在身体里的活动了,但也不是那么简单。

    

细胞可是很讲究的,就像疫情期间的小区管理,不是糖想进来就进得来的,只有打开细胞的门,糖才可以进去,而打开这道门的钥匙就是胰岛素。

    

       

在这个过程中,葡萄糖需要搭上血液列车才能到达各个细胞。就像我们坐火车一样,葡萄糖登上血液列车也需要排队,轮流登上摆渡车,也就是我们说的葡萄糖的运输载体。陪伴葡萄糖们旅行的,是胰腺分泌的列车员胰岛素。

     

胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。

     

如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中,血液中的糖就会超标了。

     

二、胰岛素

胰岛素这么重要,那它是怎么来的呢?

     

人类有一个重要的器官叫胰腺,那是生产胰岛素的重要厂家。

     

可能有人就疑惑,为什么体内升血糖的激素这么多,像肾上腺激素、胰高血糖素等等都可以升血糖,但是,降血糖的激素只有一种?

      

这个原因很难说清楚,可能和人类进化有关。在人类历史中,遥远的远古时期,都是茹毛饮血,吃生肉为主,很少可以进食到野果、薯类,这些碳水化合物类食物进食都比较少。为了生存也得经常应对危险,挨饿得升血糖吧,奔跑躲避追捕要升血糖吧。但是人类到了石器时代,突然就掌握了对火的应用,知道吃熟食的好处了,也就突然掌握了农耕技术,一下子进入了种植农作物、谷物的时代,大量的碳水化合物开始摄入,而人类那个时候可能还没进化出更多的降糖激素,胰岛素就临阵磨枪,开始投入使用,直到今天。

    

 

那现在说回来,胰腺是怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢?另一个关键的物质要出场了,那就是胰高血糖素样多肽1(GLP-1)。它是小肠分解淀粉时产生的,它的功能只有一个,就是报信。GLP-1会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺:“快快快,起来干活,分泌胰岛素。”于是胰腺的β细胞开始分泌胰岛素。胰岛素的生命周期只有5-15分钟,它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门,让糖进入细胞,为细胞供给能量,这样糖有了出路,血液中的糖含量就会降低了。血液中的糖低了,胰岛α细胞又会分泌胰高血糖素,使得血糖升高,就这样两者维持一个血糖的动态平衡。

      

三、人是怎么患上糖尿病的呢?

有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素,导致胰岛素分泌绝对不足。

 

那么糖就不可能顺利进入细胞,血糖就会一直超标。

 

人体免疫就可以形象的理解为人体内的警察,要攻击体内的坏人。有些情况下免疫系统会误判,把自身组织误以为外来有害的东西,进行攻击,就是所谓的自身免疫,如果自身免疫发生在胰腺,导致胰岛β细胞受损,不能分泌胰岛素,便可发生糖尿病。

 

这类人群我们称之为1型糖尿病人,这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。这类糖尿病通常在儿童时期发病,仅有6%左右的糖尿病患者是1型糖尿病。

 

除了1型糖尿病,还有一种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深的2型糖尿病。那么2型糖尿病又是怎么回事呢?

 

在糖代谢的过程中,小肠在分解淀粉时,如果忘记分泌GLP-1,也就是压根没有通信兵去报信,胰腺就会傻乎乎地在家睡觉,不知道要分泌胰岛素。这种由于通讯设施错误导致的高血糖,是一种2型糖尿病。当然,这是一种很绝对的情况。

 

更多的情况是,如果你吃吃喝喝的时候,完全没有考虑到胰岛素的感受,胃肠道吸收太多的葡萄糖,就像过多乘客扎堆来到列车员面前,这个工作量直接把列车员吓懵了,只能消极怠工甚至罢工。

 

小肠照常分泌了GLP-1,而GLP-1不积极工作,慢悠悠地去报信,胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌,分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症,或者是全部患了拖延症,那结果就糟糕了。

 

血糖进入不了细胞,血糖值就飙高,这个时候,胰岛就只能派更多的胰岛素去救场,但这种做法不一定有效,最后还可能把胰腺总部累死,再也培养不出胰岛素来。所以某些病人需要长期注射胰岛素。

 

这种因为无法识别胰岛素而导致血糖无处可去的情况,我们称为2型糖尿病。这类糖尿病发病时间通常较晚,且与肥胖有很大的关系。

 

第三类是妊娠糖尿病。在怀孕前血糖正常,妊娠期突然血糖升高,而分娩后又恢复正常。这一类糖尿病称为妊娠期糖尿病。妊娠糖尿病主要是因为体内内分泌变化,拮抗胰岛素的激素水平升高,使胰岛功能相对不足,导致血糖升高。

   

     

妊娠糖尿病一经诊断,就应该立即开始治疗,否则高血糖状态会对母亲和胎儿产生不良影响。患有妊娠糖尿病的女性,即便分娩后血糖值恢复正常,也应该定期进行血糖测试,及时发现血糖变化,否则有可能会转化成其他类型糖尿病。

   

最后就是特殊类型糖尿病,比较少见,主要是继发于其他的疾病,病因众多,患者较少。

   

四、糖尿病前期

这里主要指的是2型糖尿病。

    

糖尿病的高危人群也称好发人群,是指容易得糖尿病,但目前血糖还正常的人群。一般来说,糖尿病的发生与遗传、环境、饮食和运动等多种因素相关。

    

易患糖尿病人群如下:

   

1、有糖尿病家族史

   

2、身体肥胖

   

尤其是腹型肥胖(男性腰围≥90厘米,女性腰围≥80厘米)的人患2型糖尿病的可能性更大。

   

3、生产过巨婴

   

生过8斤以上巨大婴儿的妇女,得糖尿病的可能性也比较大。

     

4、出生时体重较轻的孩子

    

有研究发现,出生时在5斤以下体重较轻的孩子,胰岛发育可能存在问题,长大以后患代谢综合症、糖尿病、冠心病、高血压的概率较高。

    

5、患有代谢综合症

    

代谢综合症(或者叫胰岛素抵抗综合症)是以引起多种物质(糖、脂肪、蛋白质)代谢异常为基础的疾病,包括高体重、高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、高血黏、高胰岛素血症、微量白蛋白尿、脂肪肝。如果具备其中三项或三项以上,则患有代谢综合症。患有代谢综合症的人群,即使血糖不高,也属于糖尿病的高危人群。

    

6、糖耐量受损

   

有一部分人,他们的空腹血糖是正常的,在饮用糖水2小时后的血糖水平超过了正常血糖的水平(≥7.8 mmol/L),但不超过11.1mmol/L。这显然没有达到糖尿病的诊断标准,但医生却不能轻易放过这个发现。这个结果表明这些人的血糖调节能力可能已经受损,临床上把这种情况称为:糖尿病前期,也称为糖耐量受损。

   

另外一个可能性是,受试者的空腹血糖未达糖尿病的水平(≥7mmol/L),但介于6.1至6.9 mmol/L之间,也反映了糖代谢的异常,因此也被归类为糖尿病前期。

  

    

为尽早发现糖尿病前期,规律监测血糖十分重要。血糖监测频率因人而异,您可与医生详细交流后做决定。每年至少一次血糖测定为常见推荐次数。

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