甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
丙型和戊型肝炎
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示,丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与,肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明,HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制,明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重叠感染者,肝细胞损伤明显加重。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重,甚至可发展为重型肝炎。
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