冠脉介入手术，你必须了解的16种并发症

PCI的并发症与患者的临床情况(年龄、合并症)冠脉病变、插管操作等有关，严重时可导致心肌梗死和死亡的严重后果。因此，术前对患者和冠脉病变的正确评估和准备，术中选择正确的心导管诊治策略、预先采取适当的预防措施，对PCI并发症的快速、有效的处理，术后密切的随访，是保证PCI整体安全性和提高质量的关键。

急性冠脉闭塞

急性冠脉闭塞(acute coronaryclosure)指冠脉造影或PCI术中或术后早期，靶血管血流TIMI0-2级。急性冠脉闭塞为心血管造影和PCI时最严重的并发症和死亡原因，其主要原因为冠脉夹层或血栓形成。

下列情形时应注意冠脉夹层的发生：

①左主干或右冠脉开口处或近端存在不稳定软斑块；

②冠脉造影时，导管插入冠脉开口过深，操作用力过大(例如使用TG导管从左冠“跳入”右冠；

③PCI时深插指引导管；

④用力推注对比剂；

⑤其他情况。

无复流

指PCI时心外膜冠脉大血管已解除狭窄，但远端前向血流明显减慢或丧失(TIMI0-1级)、心肌细胞灌注不能维持的一种现象，与临床情况、冠脉病变和介入操作有关。

冠脉斑块旋磨术可引起冠脉痉挛和微动脉栓塞，导致无复流产生。冠脉造影显示病变弥漫、血栓、溃疡等征象的病变易发生无复流。

冠脉无复流常产生即刻不良心脏事件(包括心肌梗死或死亡)。同时，由于无复流时有侧支循环功能障碍，因此其不良后果较急性冠脉闭塞更加严重。

无复流的处理措施包括冠脉内注射硝酸甘油200ug、维拉帕米(100-500ug)、地尔硫卓2.5-3.5mg、腺苷(10-20ug)和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(替罗非班)，对难治性无复流患者，可用冠脉内注射硝普钠；经微导管内给药，治疗作用可更明显，且避免低血压发生。

冠脉穿孔

冠脉穿孔是PCI时一个少见但严重的并发症，是指对比剂或血液经冠脉撕裂口流至血管外，严重时产生心包积血、心脏压塞。

冠脉穿孔可在操作导丝、扩张球囊或置入支架时发生，表现为对比剂向管腔外渗漏或呈蘑菇状向外突出(限制性穿或对比剂持续外漏至心包腔内(自由性穿孔)。

冠脉穿孔的危险因素包括：老年女性、合并糖尿病、心力衰竭史等。慢性完全阻塞病变(CTO)介入治疗时使用中硬度导丝或亲水涂层导丝钙化病变旋磨术或支架术置入后高压扩张；球囊(支架)直径与血管大小不匹配，增加冠脉穿孔、破裂的危险性。术者经验欠缺及技术应用不当，也是冠脉穿孔的原因之一。

一旦发生冠脉穿孔，首先应用与血管内径相似的球囊作长时间低压扩张(必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素)，以封堵破口。对导丝引起的冠脉顶端穿孔，可在该血管内插置微导管，然后注入栓塞剂(例如明胶海、脂颗粒、弹簧圈等)。必须指出，CTO PCI时，不应首用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂，因为此时即使很小的冠脉穿孔，也较难止血，常需输注血小板。对冠脉穿孔破口大、出血快、心包压塞者，应立即行心包穿刺引流，并在破口处植入冠脉带膜支架。必要时行紧急外科手术。

支架血栓形成

1. 支架血栓形成定义

①肯定的支架血栓形成：即急性冠脉综合征并经血管造影证实存在血流受阻的血栓形成，或病理证实的血栓形成；

②可能的支架血栓形成：PCI后30天内不能解释的死亡，或未经血管造影证实靶血管重建区域的心肌梗死；

③不能排除的支架血栓形成：PCI术后30天后不能解释的死亡。

2. 支架内血栓形成分类

①急性：发生于PCI术后24小时内;

②亚急性：发生于PCI术后24小时至30天:

③晚期：发生于PCI后30天至1年;

④极晚期：发生于1年以上。

30天内的支架血栓形成又称早期支架血栓形成。晚期或极晚期支架血栓形成是一种少见但严重的并发症、常伴心肌梗死或死亡。

3. 机制

目前，对支架血栓形成的可能发生机制研究很多，其可能与临床情况、冠脉病变、介人治疗操作和药物治疗等因素有关(尤其是急性支架血栓形成)急性冠脉综合征、合并糖尿病肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成危险性增高。

弥漫长病变小血管病变、分又病变、严重坏死或富含脂质块的病变是支架血栓形成的危险因素。

PCI时，支架扩张不充分支架贴壁不良，血流对支架及血管壁造成的剪切力，可能是造成支架血栓形成的原因。

晚期或极晚期支架血栓形成的机制更为复杂，PCI后持续夹层及药物洗脱支架长期抑内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成发生率增高。

最近的研究指出，支架内斑块形成和滋养血管破裂出血，也参与晚期或极晚期支架血栓形成。

4. 处理对策

双联抗血小板治疗的使用情况也是支架血栓形成的关键因素。且发生支架血栓形成，应立即行冠脉造影，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管负压抽吸。PCI治疗时，常选用软头导丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄＜20％，必要时可再次植入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板糖蛋白受体Ⅱb/Ⅲa拮抗剂.例如，替罗非班首先5分钟内弹丸注射10ug/kg，继以0.15ug/(kg. min)静脉滴注36小时。

支架内再狭窄

支架内再狭窄（ISR）定义为支架内最小管腔面积小于4mm2指PCI后随访期发生支架内或其两端5mm节段内管腔直径减小50％或以上，也是再次血运重建的原因之一。

支架内再狭窄的发生机制复杂，主要有内膜增生、负性重塑及弹性回缩，其中内膜增生最为重要。近年的大量研究表明，血凝异常、炎症和脂肪细胞因子参与支架内再狭窄的发生。

尚无有效的药物预防或治疗再狭窄。支架内再狭窄伴明显心肌缺血证据或临床症状者，可行再次血运重建治疗，常用的方法包括普通球囊扩张、药物洗脱球囊扩张、再次置入药物洗脱支架等。

支架脱载

支架脱载较少发生多见于病变未经充分预扩张(或直接支架术)近端血管扭曲(或已置入支架)支架跨越狭窄或钙化病变阻力过大且推送支架过于强力时;支架置入失败，回撤支架至导引导管时，因管腔内径小、支架与导引导管同轴性不佳，支架被“刮”下来。

血管并发症

1. 经桡动脉途径的血管并发症

（1）桡动脉闭塞：PCI后桡动脉闭塞发生率为2％-10％，一般不造成严重的并发(后遗)症。由于桡、尺动脉间交通支丰富，因此术前不需行常规Alem试验。术中充分抗凝、操作导管轻柔(特别在桡动脉时)、术后及时解除包扎，可预防桡动脉血栓性闭塞和PCI术后手部缺血的发生。

（2）桡动脉痉挛：最常见。女性、糖尿病患者、吸烟者容易发生;桡动脉扭曲、细小，PCI时麻醉不充分器械粗硬或操作时进入分支，均增加痉挛的发生。严重桡动脉痉挛时，切忌强行拔出导管，而应经动脉鞘内注入硝酸甘油200-400ug，维拉帕米200-400ug(必要时反复给药)，直至痉挛解除。我们发现，避免反复穿刺桡动脉、与患者交谈分散其注意力和焦虑、导管外擦利多卡因后插入桡动脉、使用4F、5F导管，有助于减少因桡动脉痉挛而造成的插管困难，提高成功率。

（3）出血、血肿：导丝(尤其是亲水涂层导丝)误入动脉分支血管引发穿孔、导丝进入小动脉后强行送入指引导管使血管撕脱，导致前臂出血。桡动脉近曲或使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂时，前臂血肿发生率增高。有时甚至导丝误伤胸部动脉引起陶壁或胸腔出血。预防的方法是，在透视下推送导丝或导管;如遇到阻力时，不能强行推送，必要时应作桡动脉造影或使用0.014PCI导丝。一但发生血肿，可用弹力绷带或血压计袖带进行压迫止血、患肢拾高、冰袋外敷。

（4）血管迷走反射：多发生于拔管时，常由于局部疼痛、桡动脉痉孪所致。患者表现为面色苍白、出汗、头晕，伴心率减慢和血压降低。为此，拔管前与患者交谈，放松其紧张情绪，必要时给予镇痛。一且出现迷走反射，立即静脉注射阿托品1mg;血压明显降低者，也可同时静脉给予多巴胺，同时适当补液。

（5）骨筋膜室综合征：为严重并发症，但较少发生。当前臂血肿快速进展引起骨筋膜室内压力增高至一定程度时，常会导致桡、尺动脉受压，进而引发手部缺血、坏死。因此一旦发生本综合征，应尽快外科手术治疗。

2. 经股动脉途径的血管并发症

（1）血栓形成或栓塞：导丝或导管损伤血管内膜或斑块脱落，可引起动脉血栓栓塞。压迫动脉穿刺部位方法不当，可导致股动脉血栓形成。为了预防股动脉血栓形成，对仅行冠脉造影和术中未使用肝素患者应在术后早期拔除鞘管。PCI后，局部压追止血时也应适度(尤其是老年患者)，保持同侧足背动脉可扣及状态。

（2）出血和血肿形成：PCI后严重出血与某些临床和介入操作因素相关，包括高龄、女性、肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、应用多种抗栓药物及其剂量、溶栓疗法、介入治疗策略、机械性再灌注或血运重建等。出血使预后不佳的机制是多方面的，包括血流动力学障碍，失血和低血压引起肾上腺素高反应状态所致的心肌缺血加重、炎症反应加剧。

预防出血与预防缺血一样重要。出血与缺血的危险因素有明显的重叠，因此对这些患者进行危险分层和治疗选择时作同样仔细的考虑(尤其是双联或三联抗栓治疗及其剂量)特别是老年或肾功能不全患者。少量出血或小血种且无症状时，可不予处理。出血过多、血肿大且血压下降时，应加压止血，并适当补液或输血。应该指出，PCI后短时内发生低血压(伴或不伴痛、局部血肿形成)，应怀疑腹膜后出血，必要时超声或CT检查，并及时补充血容量。这种情况在老年患者(尤其是女性)更应引起注意。

（3）假性动脉瘤：多普勒超声检查可明确诊断，通常局部加压位扎，少下肢活动，动脉瘤即可闭合。对不能压迫治愈的较大假性动脉，可超声指导下痛体内注射小剂量凝血酶原或巴曲酶治疗。少数需外科手术治疗

（4）动静脉瘘：表现为局部连续性杂音，搏动性包块。可自行闭合，也可作同部压追，但常需外科修补术。

急性对比剂肾损伤

造影剂肾病（血清肌酐增加大于25%或其绝对值增加超过0.5mg/dl=44.2umol/L）常在予造影剂后24-48h发生，血清肌酐5-7天后达峰值，大多数患者7-10天恢复正常。

预防口诀：分层、水化、限量、等渗、低粘

1. 分类：

低危：无肾功能损害病史。肌酐<120umol/L;

高危：具备以下两项中的一项

①肾功能损害病史，肌酐>120umol/L；

②具备以下任何3项：年龄＞70岁；糖尿病且伴蛋白尿；心功能衰竭；肝硬化；肾病综合征；肾毒性药物；高血压；高胆固醇血症;高尿酸血症；多发性骨髓瘤。

2. 处理对策

低度危险患者术前患者充分的水化状态即可，其余不需要特殊处理；