糖尿病导致恶性肿瘤发病率增加的可能发病机制

为什么糖尿病患者的恶性肿瘤发病率如此之高，是巧合还是有必然的联系呢？

目前众说不一，糖尿病导致恶性肿瘤发病率增加的确切发病机制尚不清楚，比较认同的观点是与高血糖本身以及胰岛素抵抗有关。

1.高血糖

先有糖尿病，后发现恶性肿瘤。葡萄糖是肿瘤细胞的惟一能量来源，长期的高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长。此外，长期的血糖增高可能导致细胞呼吸发生障碍，无氧酵解增加，通过糖酵解的增强，充分代偿呼吸酶系统的损伤，从而使正常细胞就变为肿瘤细胞。

2.胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指位于肌肉、肝脏等组织的胰岛素受体不敏感，反馈性促使胰腺分泌大量的胰岛素才能发挥作用，最后导致胰腺耗竭。高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个特征。胰岛素促进细胞的代谢和生长，并调节碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢。过量的胰岛素可以通过多种途径促进肠道细胞增殖，最终诱发肿瘤。

不过，机制也可能并不是这么简单。

澳大利亚有一个全国性的糖尿病服务计划系统，该系统是全球最大的糖尿病患者注册系统。一项对该系统 1997 年和 2008 年间确诊的糖尿病患者调查发现：

2 型糖尿病患者癌症的标准化发病率高于非糖尿病人群，这和其他国家的研究结论基本一致。但是，1 型糖尿病患者的癌症标准化发病率也明显高于同龄非糖尿病人群。1 型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，所以，认为高胰岛素致癌的理论受到质疑。也许胰岛素抵抗致癌还有其他途径。

3.肥胖

肥胖也许是糖尿病和恶性肿瘤的共同土壤。

众所周知，肥胖是发生 2 型糖尿病的重要危险因素，更有研究数据显示，我国 95％的糖尿病是由肥胖引起的。

而国外有研究表明，体重指数（BMI）增加，子宫内膜癌、胆囊癌、肾癌、肝癌、宫颈癌、结肠癌、甲状腺癌、白血病、卵巢癌和绝经后乳腺癌这 10 种癌症的发生风险明显增加。

总而言之，糖尿病与恶性肿瘤之间关系复杂，既有共同的发病“土壤”，又有多重的生物学联系。所以，清除二者共同的危险“土壤”，“剪断”二者的生物学联系，及时控制糖尿病，早期筛查肿瘤指标，可最大限度的减少糖尿病患者肿瘤的发生，提高糖尿病患者的生存质量。

预防和干预

1.倡导健康的生活方式：健康饮食、体育锻炼、体重控制、戒烟限酒，可减少 2 型糖尿病和某些癌症的风险和结局。

2.干预二者之间的生物学联系：对胰岛素抵抗患者，应尽量提高机体对胰岛素的敏感性，比如减重、运动等；药物治疗应首选二甲双胍治疗，已有早期证据提示，二甲双胍与较低的癌症风险有关。

3.癌症指标早筛查：40 岁以上人群癌症发病率明显上升，糖尿病患者更是如此。因此，对 40 岁以上糖尿病患者，除了血尿常规、肝肾功能、彩超 CT、胃镜肠镜等常规检查外，还要检查肿瘤标志物，针对癌症进行筛查。

总而言之，对糖尿病尽早干预，尽早将血糖控制达标，是预防糖尿病患者恶性肿瘤发生最有效的措施。