2.肝硬化的发病机制?

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住院医师甘钧元
甘钧元,住院医师,广西中医药大学附属瑞康医院,消化内科

    肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。 肝脏的再生能力很大。正常肝脏切除70%~80%,仍可维持正常生理功能;人体正常肝叶切除约1年后,残肝可恢复至原来肝脏的重量。各种病因导致肝细胞变性或坏死,若病因持续存在,再生的肝细胞难以恢复正常的肝结构,形成无规则的结节。

     炎症等致病因素激活肝星形细胞,胶原合成增加、降解减少,总胶原量可增至正常的3~10倍,沉积于Disse间隙,导致间隙增宽,肝窦内皮细胞下基底膜形成,内皮细胞上窗孔变小,数量减少、甚至消失,形成弥漫性屏障,称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成,肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻,直接干扰肝细胞功能,导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭窄、血流受阻肝内阻力增加,影响门静脉血流动力学,造成肝细胞缺氧和养料供给障碍,加重肝细胞坏死,使始动因子得以持续起作用。

     汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展,这些纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,形成典型的肝硬化组织病理形态。肝纤维化发展的同时,伴有显著的、非正常的血管增殖,使肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系之间失去正常关系,出现交通吻合支等,这不仅是形成门静脉高压的病理基础,而且是加重肝细胞的营养障碍、促进肝硬化发展的重要机制。
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