2.肝硬化的发病机制？

    肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。 肝脏的再生能力很大。正常肝脏切除70%~80%，仍可维持正常生理功能；人体正常肝叶切除约1年后,残肝可恢复至原来肝脏的重量。各种病因导致肝细胞变性或坏死，若病因持续存在,再生的肝细胞难以恢复正常的肝结构,形成无规则的结节。

     炎症等致病因素激活肝星形细胞,胶原合成增加、降解减少,总胶原量可增至正常的3~10倍,沉积于Disse间隙，导致间隙增宽,肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔变小，数量减少、甚至消失,形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成，肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻,直接干扰肝细胞功能,导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭窄、血流受阻肝内阻力增加，影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和养料供给障碍,加重肝细胞坏死,使始动因子得以持续起作用。