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酒精性股骨头缺血坏死的其他学说

酒精性股骨头缺血坏死的其他学说

微血管损伤学说

过量饮酒后能引起体内高脂血症,血中游离脂肪酸增多,同时合并血内和骨内 PGE2 增多,导致骨内小血管炎症和损害,血管本身的炎症可引起股骨头内小动脉炎,病变血管壁脆性增加,导致股骨头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血,血供中断。同时,坏死细胞释放的氧自由基对血内皮细胞膜的损害、对骨间质胶原蛋白、粘蛋白的破坏等,都可引起骨缺血及骨坏死。

内源性糖皮质激素(EGC)分泌增高学说

过量饮酒后可引起内源性糖皮质激素(EGC)水平升高即血中皮质醇分泌增多, Rico 比较了酒精性 ANFH 和特发性 ANFH 的血清和尿中游离皮质醇的水平,分别为(227 士 21.7))ng/ml 和(154 士 22.1 )ng/ml 及(0.20 士 0.002 )和(0.13 士 0.04 )micrograms/mg Cr/day,统计结果 P< 0.01。

 笔者认为是由于酒精刺激了肾上腺皮质激素的分泌,导致血中皮质醇增多,而产生激素性股骨头坏死。黄永镇等[9]采用灌胃法给予家兔烈性白酒,发现过量饮酒后 EGC 分泌增加,使 P53 蛋白表达上调和 Bcl-2 蛋白表达下调,是引起骨细胞凋亡的重要原因之一。

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