门静脉血栓
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彭泽鸿
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门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。
门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。
1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后
尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。
2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群
肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。
3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝
失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。
4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物
目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。
5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程
关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.
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慢性胃炎一般分为三个类型：慢性非萎缩性胃炎（旧时称慢性浅表性胃炎）、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎。 慢性浅表性胃炎，是过去的诊断，现在为了内镜诊断与病理诊断的统一，已摒弃不用，改为：慢性非萎缩性胃炎。2012年国内慢性胃炎共识明确指出：慢性非萎缩性胃炎（旧时称为慢性浅表性胃炎），2017年国内慢性胃炎共识中已不在出现“慢性浅表性胃炎”这一概念。但在临床上，部分医院仍习惯使用“慢性浅表性胃炎”这一疾病名称。 胃镜下慢性非萎缩性胃炎（或称慢性浅表性胃炎）的表现： 内镜下可见粘膜红斑、出血点、粘膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现； 当伴有胆汁反流、糜烂、粘膜内出血时，描述为：慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂、慢性非萎缩性胃炎伴粘膜内出血等。 确实有60%以上的胃镜检查诊断为慢性非萎缩性胃炎（或称慢性浅表性胃炎），那么该病还要不要诊断呢？ 1.人每天需要进食，胃会受到机械性、化学性刺激，如：饮食（长期或大量饮酒，吸烟，饮食不规律，饮食过冷或过热、粗糙坚硬，浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物）、胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、药物等等。当然胃粘膜还有保护机制，当损害因子超过保护因子时，胃粘膜就会损伤，我们每天都在做些损害胃的事，难道不是吗？ 2.从以上慢性非萎缩性胃炎的胃镜检查标准看，确实该类患者与正常的胃粘膜不同。 3.胃镜常规活检病理检查，该类患者胃粘膜都有或多或少慢性炎症存在。 淋巴细胞、浆细胞，为慢性炎症细胞，根据其在胃粘膜浸润的多少、深度，把胃粘膜炎症分为：正常、轻、中、重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜上1/3者，且在高倍镜视野下少于5个炎症细胞，为正常，超过5个为轻度；炎性细胞超过粘膜1/3，但不超过全层2/3者为中度；炎性细胞浸润超过全层2/3到全层者为重度。 胃镜诊断为慢性非萎缩性胃炎（或称慢性浅表性胃炎）的患者，我们都常规活检病理检查，我从来没有见到过正常者。 总之，从以上病因、内镜表现、病理检查这三方面来看慢性非萎缩性胃炎（或称慢性浅表性胃炎）确实存在，而且应该相当常见，所以有“十人九胃”的说法！ 图片 慢性浅表性胃炎要不要治疗？ 图片 该病症状无特异性，可表现为胃部疼痛、饱胀及堵塞感，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心、食欲不振、消瘦等现象，可由饮食不当、情绪刺激、劳累和气候变化等引发。 患者症状的有无及轻重与胃粘膜炎症的严重程度没有明显的相关性，部分患者可以没有症状。 01 幽门螺杆菌阳性者，不论有无症状都需根除！ 幽门螺杆菌相关的慢性胃炎是感染性疾病、传染性疾病，这一点已十分明确！纵观国内外指南，都认为需要根除。大量研究也证实根除幽门螺杆菌后可以明显降低胃癌的发病率，尤其在萎缩、肠化生发生以前根除者获益更大。幽门螺杆菌相关的胃炎，根除幽门螺杆菌后患者症状大多能够控制、胃粘膜的炎症能明显好转。 2017年国内幽门螺杆菌处理共识提出的幽门螺杆菌根除指征最后一条：证实幽门螺杆菌阳性；并指出根除幽门螺杆菌采用四联疗法：双倍剂量的质子泵抑制剂 + 两个抗生素 + 铋剂，疗程10～14天；抗生素推荐：阿莫西林、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星。 但本人认为：阿莫西林、呋喃唑酮、四环素，耐药率在各地还比较低，可以作为一线治疗药物，复治时仍可使用；甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星，在很多地区耐药率已比较高，是幽门螺杆菌根除失败的主要原因，在高耐药地区已不宜作为一线药物常规使用。四环素，在很多地区缺乏，我们的经验可以用多西环素代替。 02 有症状慢性浅表性胃炎，当然需要治疗。 这分为两种情况： 1. 短时间内出现上述症状者，这是胃粘膜慢性炎症在诱因下加重的关系，以去除诱因，短期对症治疗和保护胃粘膜为主。 1）以上腹疼痛、烧心、反酸等症状为主时，可选用药物： 首先选用质子泵抑制剂（如：奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等）。症状较轻时可以选用H2受体拮抗剂（如：雷尼替丁、法莫替丁）或抗酸剂（如：氢氧化铝、复方氢氧化铝、铝碳酸镁等）。 2）以上腹饱胀或堵塞感、早饱、纳差、嗳气、恶心等消化不良症状为主时，可选用药物： 动力药（如：多潘立酮、莫沙比利、伊托必利）； 助消化药（如：复方消化酶、米曲菌胰酶片、胰酶肠溶胶囊、复方阿嗪米特肠溶片、胰酶片、多酶片等）。 两者合用可提高疗效。 3）适当加用胃粘膜保护剂，以隔离损害因子对胃粘膜的损伤，并促进胃粘膜的修复，如：硫糖铝、瑞巴派特、铝碳酸镁、替普瑞酮、尿囊素铝等。 但注意：尽量选用具有抗炎作用的胃粘膜保护剂，如瑞巴派特，可拮抗氧自由剂，抑止炎症因子，减少炎症细胞的浸润，具有减轻胃粘膜炎症的作用；铝碳酸镁与H2受体拮抗剂合用，会影响后者的吸收量，故两者合用必须间隔1～2小时。 2.反复上腹不适者，往往还伴有精神紧张、烦躁、情绪低落、眩晕、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。这时应诊断“功能性消化不良”。 单纯按慢性胃炎治疗效果不佳，需按功能性消化不良治疗。这类患者如果不治疗，会明显降低患者的生活质量！ 1）对症治疗和保护胃粘膜（同前述），对这类患者同样重要。 2）必须加用降低内脏敏感性的药物，主要是氟哌噻吨美利曲辛和三环类抗抑郁药（如：多塞平、氟西汀、帕罗西汀等）。 多塞平，很便宜，但头晕、思睡比较明显，使用几天后会明显减轻。必须从小剂量开始使用，逐步加大剂量，以达到控制患者症状并能耐受为度，1/8 tid → 1/4 tid → 1/3 tid 饭前半小时口服，有些症状轻者1/8 tid 即能控制，待症状控制稳定后再逐步减少剂量，减药同样要慢，一般要减到 1/10 bid，才能停用。 氟哌噻吨美利曲辛，具有抗抑郁抗焦虑双重作用，以抗抑郁为主。每日使用剂量1 ～4片，大多数患者1粒早饭前半小时口服即可。注意：该药具有轻度兴奋作用，不宜晚上口服，否则影响睡眠，但少数病人会有头晕思睡情况则可改为睡前服用；该药起效较快，4天左右即可起效，2周能达稳定效果，强调小剂量开始使用，逐步加大剂量，以最小剂量控制症状，待症状控制稳定后再逐步减少剂量以防复发，以个人经验大多数患者减至每日1/4粒可以停用；该药长时间使用容易成瘾，但功能性消化不良患者，大多数使用2～3个月就能停用。 氟西汀、帕罗西汀，具有抗抑郁作用，尤其适合伴抑郁的患者，但起效较慢。 3）功能性消化不良，部分患者伴有焦虑情绪状态，必要时再加用小剂量镇静药（如：劳拉西泮、氯硝西泮），也强调小剂量开始使用，逐步加大剂量，以最小剂量控制症状，待症状控制稳定后再逐步减少剂量以防复发，但必须保证患者睡眠！ 4 ）医者必须与患者多多沟通，解释患者症状发生的机制，强调与情绪、心理因素有很大关系，叮嘱患者放松情绪，转移注意力，鼓励患者多做放松运动，如散步、慢跑、打泰极拳、练瑜伽等等，这与使用药物一样重要！ 03 没有症状的慢性浅表性胃炎是否要治疗 这需要根据病理检查而定，这是因为： 1. 胃粘膜炎症程度与患者症状之间无明显相关性。 2. 患者症状有无、轻重还与患者耐受程度有关。 3. 长时间胃粘膜慢性炎症，进一步可发展成萎缩性胃炎，增加胃癌发病率。据研究：50%的慢性浅表性胃炎会演化为慢性萎缩性胃炎，而40%的慢性萎缩性胃炎会演化为肠化生，而8%的肠化生患者会演化为异型增生，而异型增生会演化为胃癌。 图片 图片 因此，本人认为： 患者虽然没有症状，但活检病理示中、重度慢性炎症，尤其是重度慢性炎症者，仍应适当治疗，以止酸，保护胃粘膜为主，可优先选用具有抗炎作用的胃粘膜保护剂如瑞巴派特。 只有病理是轻度慢性炎症者，不需要治疗！但仍应注意自我保养，以免加重病情！
彭泽鸿
住院医师
长沙市开福区浏阳河街道社区卫生服务中心
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文章 常见腹痛的鉴别
急腹症有很多原因，只有经过仔细采集病史、查体、合适的实验室和影像学检查后，临床医生才能准确区分哪些情况需要手术，哪些不需要手术。如果经过初步评价后诊断仍不清楚，隔一段时间进行重复查体和实验室检查将有助于明确诊断或进一步采取措施。 急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，或共餐者也有类似症状病史。腹痛，以上腹部和脐周围为主，常呈持续性痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻，亦可有发热。可有上腹部或脐周围压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。 实验室检查：大便常规检查可有异常发现。 急性阑尾炎 大多数病人起病时先有中上腹持续性隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹，呈持续性隐痛，伴阵发性加剧。少数病人起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转移至右下腹痛是急性阑尾炎腹痛的特点，约占70%至80%。可伴恶心、呕吐或腹泻。重者可有发热、乏力、精神差。右下腹固定压痛点是诊断急性阑尾炎的最重要体征，典型的是麦氏点（Mc Bunery点）压痛或伴有肌紧张、反跳痛；结肠充气试验、腰大肌试验或闭孔内肌试验阳性不仅有助于诊断，还有助于术前阑尾定位。直肠指检及妇女盆腔检查对鉴别很有必要。 实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高。 B超检查：可发现阑尾肿胀或阑尾周围液性暗区。 稀钡灌肠造影：对反复发作右下腹部疼痛，疑为慢性阑尾炎者有助于诊断。 若在右下腹扪及边缘模糊的肿块，则提示已形成阑尾包块，如伴有畏寒、发热，B超提示右下腹有液性暗区，则应考虑阑尾脓肿形成。此外，在老年病人如诊断为阑尾包块经抗生素治疗后长期不消退者，应考虑并存结肠癌可能，应进一步做结肠镜检查。阑尾炎早期在右下腹压痛出现前易误诊为急性胃肠炎，而在阑尾炎穿孔后又易误诊为急性腹膜炎。此外，高位阑尾炎应与胆囊炎鉴别，腹膜后阑尾炎应与腹膜后脓肿鉴别，还需与胃十二指肠溃疡穿孔、右侧尿路结石、妇科炎症及卵巢囊肿扭转、右侧胸膜炎或右下肺炎等众多疾病鉴别。如术中发现阑尾炎症较轻微，与临床症状不符合时，应常规检查末段回肠，以排除Meckel憩室炎或Crohn病等炎症性肠病。 急性胆囊炎 好发于中老年妇女，尤其是肥胖者。急性胆囊炎多伴有胆囊结石，常在脂肪餐后发作，右上腹持续性疼痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶心、呕吐，但一般无黄疸。当结石嵌顿胆囊管或排入胆总管后可引起右上腹阵发性绞痛，向右肩背部放射，并可有黄疸。右上腹有明显压痛、反跳痛和肌紧张，Murphy征阳性是急性胆囊炎的特征。有时可触及肿大胆囊，伴有胆道梗阻者可有黄疸。 实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高。 B超检查：可发现胆囊肿大，囊壁肿胀，壁厚或周围有渗出，是首选检查方法 急性胰腺炎 多数有胆石症病史，常在暴饮暴食或酗酒后突然发作，上腹部持续性疼痛，向腰背部放射，可有恶心、呕吐；重症病人腹痛迅速扩散至全腹，常有发热，并早期出现休克或多脏器功能不全综合征。上腹压痛或伴有肌紧张、反跳痛，可有黄疸、移动性浊音阳性，脐周围或侧腹壁皮肤可出现紫红色瘀斑。 实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高。血、尿淀粉酶可明显升高，但血清淀粉酶的升高常在发病后6至8小时后，故发病初期如血清淀粉酶不升高不能排除该病的可能，重症病人血、尿淀粉酶或明显升高或不升高。 X线腹部平片：可见胃与小肠明显扩张，或伴横结肠扩张。 CT检查：可见胰腺肿大、胰腺周围脂肪层消失、胰周或腹腔积液。 CT增强扫描：可判断有无胰腺坏死，是诊断重症急性胰腺炎最可靠的方法。 急性盆腔炎 是15岁至35岁的女性病人引起急性腹痛的常见原因。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。大部分都出现在经期或月经刚停止的时候，且常有盆腔炎症的既往病史或有早产、引产、流产、妇科检查操作史或有不洁性生活史。可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛，重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。妇科检查：阴道分泌物多，宫颈摆痛、举痛。 实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。 妇科B超检查：可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。 胃、十二指肠溃疡穿孔 胃、十二指肠溃疡好发于中青年，以中上腹痛为主，多为持续性痛，多在空腹时发作，进食后或服用抗酸剂可以缓解为其特点。频繁发作时可伴粪便潜血试验阳性。当发生溃疡急性穿孔时，突发上腹部剧烈疼痛，如刀割样，持续性，并在短期内迅速扩散至全腹，可有恶心、呕吐，发热。伴有出血时可有呕血或黑便。幽门梗阻者可呕吐大量隔夜宿食。 未穿孔者中上腹可有轻压痛，但无肌紧张，亦无反跳痛。穿孔后可全腹压痛，腹肌紧张呈“木板样强直”，反跳痛，肠鸣音消失，可出现气腹征和移动性浊音，肝浊音区缩小或消失。腹部X线平片可发现膈下游离气体、腹腔穿刺有助于诊断。需注意胃、十二指肠溃疡穿孔病人胃肠液可沿升结肠旁沟流至右下腹部，可表现为转移性腹痛，应与急性阑尾炎鉴别。伴有畏寒、发热者应与肝脓肿破溃鉴别。此外，溃疡病穿孔腹水淀粉酶可升高，应与急性胰腺炎鉴别。 异位妊娠破裂 育龄妇女停经超过6周或数月者，突发性下腹剧痛，常呈持续性痛，阴道少量流血。下腹部肌紧张，压痛、反跳痛，移动性浊音阳性，常有休克表现，腹腔穿刺抽出不凝固血液，腹腔血绒毛膜促性腺激素（HCG）测定明显升高。妇科检查：一侧附件不规则，可扪及触痛包块，宫颈举痛，后穹隆饱满和触痛。对腹腔穿刺无不凝固血液者，可做阴道后穹隆穿刺，常有阳性结果。妊娠试验阳性。妇科检查、血清甲胎蛋白（AFP）或HCG测定、B超检查、CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。 腹腔脏器破裂 常为腹部外伤导致脾破裂、肝破裂、肾破裂、胰腺断裂等，肝癌病灶可因外力作用破裂或发生自发性破裂。发病突然，持续性腹痛常涉及全腹，常伴休克。全腹膨隆，压痛、肌紧张和反跳痛。腹腔穿刺抽得不凝固血液即可证实为腹腔脏器破裂出血。妇科检查、血清AFP及HCG检测、B超或CT检查等可与异位妊娠破裂相鉴别。此外，还需与腹部卒中等少见病相鉴别。如为空腔脏器破裂，X线腹部平片检查可发现膈下游离气体，腹腔穿刺常可抽到胃肠内容物或粪便。胆囊或胆管破裂则腹腔穿刺可抽到胆汁。膀胱破裂者腹腔穿刺则可抽到尿液，检测其肌酐含量可明显升高。 急性肠梗阻 可见于各种年龄病人，儿童以肠道蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝嵌顿或肠粘连引起的为多，老人则由肠肿瘤等引起为多。小肠梗阻腹痛多在脐周围，呈阵发性绞痛，伴恶心、呕吐、腹胀及肛门停止排便排气。腹部膨隆或腹部不对称，可见肠型或蠕动波，腹部压痛明显，肠鸣音亢进，可闻及气过水声、高调肠鸣音、金属音或肠鸣音减弱、消失。如腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，腹部压痛明显或伴肌紧张及反跳痛，或有血性腹水，并迅速出现休克者常为绞窄性肠梗阻。结肠梗阻的常见原因是结肠癌、肠套叠和肠扭转，常有腹胀和肛门停止排便排气。对肠梗阻病人应常规检查腹股沟区有无肿块，与嵌顿疝鉴别。 实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高。生化检查可有异常，如电解质紊乱、酸中毒等。 X线腹部平片检查：可发现肠腔充气，并有液气平面、闭襻肠管影。 上消化道泛影葡胺造影和小肠镜检查：可观察近端小肠梗阻，但在怀疑有结肠梗阻的病人禁用消化道造影。腹部术后出现早期肠梗阻者，应注意是否存在低钾血症、术后早期炎性肠梗阻、术后胃肠无力症、术后肠麻痹、术后肠系膜血管栓塞或血栓形成等。 胆管结石、胆管炎 常有右上腹痛反复发作病史。典型者常有Charcot三联症：腹痛，寒战、高热和黄疸。可伴有恶心、呕吐。重症急性胆管炎常表现为Reynolds五联症：腹痛，寒战、高热，黄疸，中毒性休克和意识障碍。皮肤巩膜黄染，右上腹肌紧张、压痛或有反跳痛。实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高，可出现中毒性颗粒。肝功能检查有异常变化。B超、CT、MRCP等均有助于诊断。 尿路结石 腹痛常突然发生，多在左或右侧腹部，呈阵发性绞痛，可向会阴部放射，常伴有腰痛。输尿管结石起初是腰痛，当结石向远端输尿管移动时，疼痛也会移到下腹部，男性病人可有睾丸反射痛。腹部压痛不明显，但常有肾区叩击痛。疼痛发作时伴有血尿为本病的特征。多有类似疼痛发作史。其特点是症状重、体征轻。 腹部多无明显压痛，或仅在上、中输尿管点有压痛，或肾区叩击痛。 尿常规检查有助于诊断，尿红细胞阳性，也可检到细菌和蛋白尿。 腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石，因为90％的尿路结石都是放射线穿不透的，借此可与胆囊或胆管结石相鉴别。静脉肾盂造影可观察结石及其阻塞部位，结石阻塞侧的肾盂往往延迟显影。 泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。 急性心肌梗塞 急性心肌梗塞和急性心包炎的症状有时很像急性胰腺炎或胃十二指肠溃疡穿孔。表现为上腹部突发疼痛，但多见于中老年人，心肌梗塞的部位如在膈面，尤其是面积较大者多有上腹部痛。其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心，可出现休克。上腹部或有轻度压痛、但无肌紧张和反跳痛，心脏听诊可有心律紊乱，常规心电图检查或心肌酶谱测定可以确诊本病。 腹主动脉瘤破裂 常见于60岁至70岁的老年病人，男性病人有吸烟史、糖尿病或高脂血症等是该病的危险因素。典型临床表现为三联征：①腹部和腰背部持续性剧烈疼痛；②腹部可触及搏动性肿块；③低血压或休克。诊断的关键在于对该病提高警惕，B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断，但该病常常没有时间进行这些辅助检查。 胸、腹主动脉夹层 是由于胸、腹主动脉内膜破裂而外层尚完整，高压的血流在主动脉内、外层之间形成夹层。病人多有高血压病史，表现为胸部或腹部剧烈疼痛，而腹部检查可无明显体征。及时做胸、腹部增强CT、血管造影或磁共振血管成像检查有助于诊断。 肠系膜血管栓塞或血栓形成 肠系膜血管栓塞多有心肌梗塞或房颤病史，而血栓形成往往发生在术后，尤其是门静脉高压症行断流和脾切除术后或恶性肿瘤术后，或病人存在血液高凝状态。突发性腹部剧烈疼痛，伴恶心、呕吐。发病开始时腹痛程度与腹部体征不成比例，腹部压痛轻，肠鸣音活跃，随着病变的进展，腹胀逐渐加剧，出现腹膜炎体征，肠鸣音消失，可有血便，并迅速出现休克。X线腹部平片可见肠管扩张，气液平面，但X线腹部平片也可无异常发现。凝血功能检测、彩色多普勒检查、磁共振血管成像或血管造影可明确诊断。需与肠扭转、肠套叠或急性出血性肠炎等鉴别。 铅中毒 见于长期接触铅粉尘或烟尘者，偶尔可见于误服大量铅化合物者。铅中毒可分为急性与慢性，均以阵发性腹部绞痛为其特征。通常腹痛发作突然，多在脐周围。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。腹部体征不明显，无固定压痛点，肠鸣音多减弱，临床易误诊为肠梗阻。齿龈边缘可见铅线，此为铅中毒的特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞，血铅和尿铅检测明显升高可以确诊。
彭泽鸿
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文章 医学小知识：您了解顽固性腹水吗？
腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1 年病死率约为 15%，5 年病死率约为 44%。而顽固性腹水（RA）患者预后更差，1 年病死率高达 60%。 本文将主要论述肝硬化 RA 的定义和病理生理学，以及临床治疗管理手段。 一、肝硬化 RA 的定义 2012 年欧洲肝病学会（AASLD）推荐的 RA 诊断标准是： 限盐（4～6 g/d）及强化利尿药物（螺内酯 400 mg/d、呋塞米 160 mg/d）治疗至少 1 周或治疗性放腹水（每次＞5000 ml），腹水无治疗应答反应（4 天内体重平均下降＜0.8 kg/d，尿钠排泄少于 50 mEq/d；或已经控制的腹水 4 周内复发，腹水增加至少 1 级）。 出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。 我国 2017 年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是： 较大剂量利尿药物（螺内酯 160 mg/d、呋塞米 80 mg/d）治疗至少 l 周或间断治疗性放腹水（4000-5000 ml/次）2 周无治疗应答反应。 因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。 二、顽固性腹水的病理生理学 晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压，导致内脏血管扩张，而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加，这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。随着内脏血管上剪切应力的增加，局部产生血管扩张剂（如一氧化氮）。内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。
彭泽鸿
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文章 胃炎小知识
胃炎病因 ◆寄生虫，病毒或细菌生物体引起的感染，包括幽门螺杆菌。 ◆药物应用，例如阿司匹林，布洛芬，类固醇，钾或其他类似药物 ◆老龄化 ◆应激 ◆饮用咖啡 ◆化学品摄入 ◆慢性呕吐 ◆术后并发症 ◆过量饮酒 ◆自身免疫性疾病例如恶性贫血 ◆B12缺乏症 ◆其他疾病，例如HIV和克罗恩病 有时候，胃炎人群可能没有症状表现，典型症状包括： 腹痛：胃炎患者通常会抱怨腹部上中心疼痛，有时候也可能胃的左上部分疼痛并辐射至背部。这种疼痛可以描述为镇痛，尖锐痛，刺痛，或烧灼痛。其他常见症状包括： ◆嗳气 ◆餐后上腹部饱胀 ◆腹胀 ◆恶心 当呕吐反复发作时，呕吐物为清澈的，黄色或绿色，可能有红血丝或完全红色。 严重胃炎的症状可能包括： ◆脸色苍白 ◆浑身冒汗 ◆心跳加速 ◆呼吸急促 ◆胸痛 ◆严重胃痛 ◆呕血 ◆血便和/或大便恶臭 胃炎发病可能是急性或慢性的。急性胃炎发作突然，持续时间短暂。与此相反，如果患者没有接受任何响应治疗时，慢性胃炎可能持续数月甚至数年。
彭泽鸿
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文章 消化系统疾病常见症状
消化系统负责分解食物。如果部分消化系统无法正常工作，人体则可能会出现消化系统疾病。常见的消化系统疾病包括：肠易激综合征（IBS）、小肠细菌过度生长（SIBO）、胃食管反流病（GERD）、胆结石、乳糜泻、克罗恩病、溃疡性结肠炎（UC）。较不常见的消化系统疾病包括：先天性巨结肠、贲门失弛缓症、Ménétrier 病。 以下将简单介绍这 10 种疾病及其症状。 10 种消化系统疾病一览 IBS IBS 的主要症状是腹痛，可发生在排便前或排便后。通常患者还可出现腹泻或便秘，或者两者兼有的情况，根据症状的不同，可明确患者所患的 IBS 类型。IBS 的其他症状还包括胃胀、粪便中有白色黏液、不完全排便等。 SIBO 当细菌从大肠迁移到小肠时，就会发生 SIBO，导致胃胀、腹泻、便秘等症状。部分证据表明，IBS 与 SIBO 之间可能存在一定的联系。一项来自 2000 年的较早期研究发现，消除 SIBO 可有效治疗 48%受试者的 IBS 症状。 GERD 当胃内容物重新进入食道时，就会发生胃酸反流。如果这种情况经常发生，则可能患有 GERD。GERD 是一种可长期存在的疾病，常见症状包括胃灼热、酸反流、胸痛、恶心、吞咽时疼痛。 胆结石 胆囊是储存胆汁的地方，胆结石是在胆囊中形成的小结石。在大多数情况下，胆结石不会引起任何症状。但如果胆结石在胆囊开口前形成，患者可出现右侧肋骨下方持续疼痛、黄疸、高热、恶心、呕吐、出汗等症状。 乳糜泻 乳糜泻是一种自身免疫性疾病，如果不及时治疗，会导致肠道受损。乳糜泻的症状可包括长期腹泻、便秘、大便颜色苍白、气味难闻、腹痛、胃胀、恶心、呕吐。未及时治疗的乳糜泻可导致以下并发症，包括营养不良、骨软化、神经系统问题和生殖相关问题。 克罗恩病 克罗恩病是炎症性肠病（IBD）的一种类型，可引起胃肠道（通常是小肠）慢性炎症。常见症状包括：慢性腹泻、不明原因的体重减轻、胃痛、血便以及易感疲劳等。 UC UC 是 IBD 的一种类型，可引起直肠和大肠炎症。随着时间的推移，炎症还会扩散到肠道的其他部位。UC 的常见症状包括：长期腹泻、不明原因的体重减轻、疲倦、腹痛等。 先天性巨结肠 先天性巨结肠是一种罕见的先天性疾病，表现为身体无法反射性地打开肛门内括约肌。新生儿的症状可能包括：出生后 48 小时内没有排便、便秘、呕吐、胃肿胀。晚年症状包括：食欲不振、腹泻、水样便。先天性巨结肠的常见治疗方法即手术治疗。 贲门失弛缓症 贲门失弛缓症是一种罕见病，好发于 25-60 岁的成年人。本病是由食管神经功能障碍引起的疾病。主要是由于食管下端括约肌高压和吞咽时不能松弛，食管缺乏蠕动，食物入胃受阻。症状包括咽下困难、胃灼热、食物返流、夜间咳嗽或窒息。治疗方式包括药物或手术治疗。 Ménétrier 病 当胃黏膜过度生长导致胃皱襞变大时，就会发生 Ménétrier 病。此病的常见症状包括：胃中上部疼痛、恶心、呕吐、腹泻。部分患者可不出现任何症状。目前尚不明确 Ménétrier 病的确切病因。治疗包括药物治疗以及部分或全部胃切除术。
彭泽鸿
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文章 注意，注意，注意，如有下列症状，警惕肠癌
大肠癌早期发现的意义远比治疗更重要！发现这 8 个症状，有可能是大肠癌，提醒你必须去医院做结肠镜检查！了解一下结肠镜检查的相关事项。 大肠癌位列国内肿瘤死亡率的第 5 位，尽管治疗手段有很大进展，但多年来晚期大肠癌的 5 年生存率并无多大改观。因此，大肠癌早期发现的意义远比治疗更加重要。 哪些信号提示有大肠癌可能？ 上厕所的时候，如果频繁大便出血，那么就要警惕是大肠癌的信号了，除此之外大肠癌还有其他的信号： 有大肠癌家族史 有大肠家族性息肉病史 曾患有消化道肿瘤(如胃癌)、乳腺癌等 进行性贫血 无原因的大便习惯改变 腹痛 便血 如果出现了以上一条或多条，就要格外警惕自己是否患上大肠癌。患者需要到医院就诊，通过全结肠镜检查明确诊断。 肠镜检查是怎么样的？ 准备工作 肠镜检查 做肠镜很痛苦吗？ 做肠镜有风险吗？ 检查前一天，病人吃半流质食物，检查当天禁食，喝医生开的泻药来清洗肠道。只有清洗干净了，医生才可以看得清楚，才能发现细小的病变。 肠镜是一根细细的，柔软灵活的，带光的管子，末端有个小镜头。医生经肛门把它放进病人的肠道来检查病变。如果有病变，肠镜前端伸出一个小小的装置会把病变组织切下一点。整个检查一般不会超过 20 分钟。切下来的组织要做病理检查。医生可根据病变的形态会有一个大致的判断，但最终要靠病理检查来确诊。 大多数人会有腹部胀痛不适，程度因人而异，一般都能忍受完成检查。少数病人腹痛难以忍受，可以行“无痛肠镜”检查，国内一般请麻醉科医生做静脉麻醉，睡上一觉醒来，检查已完成，患者无痛苦感觉。候提醒大家：“无痛肠镜”最好在大医院做，以保证麻醉的安全。 任何操作都不可能绝对没有风险，但是肠镜检查相对来讲是很安全的。引起肠穿孔的可能性小于千分之一，出血的可能性小于 1% 。
彭泽鸿
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文章 幽门螺杆菌的治疗
幽门螺杆菌感染是全世界范围内最常见的感染性疾病之一，是胃、十二指肠溃疡和胃癌最常见的病因。2020 年，韩国学者更新了幽门螺杆菌治疗的临床实践指南，本指南主要针对幽门螺杆菌感染的治疗提供指导建议。 一、幽门螺杆菌根除的新增适应症 声明 1：根除幽门螺杆菌有助于改善成人不明原因缺铁性贫血（IDA）患者的贫血。 推荐强度：弱；证据等级：极低 声明 2：对于幽门螺杆菌阳性的胃腺瘤，推荐在内镜切除术（ER）后根除幽门螺杆菌，以防止异时性复发。 推荐强度：弱；证据等级：低 声明 3：推荐根除幽门螺杆菌，以长期改善功能性消化不良患者的消化不良症状。 推荐强度：弱；证据等级：高 二、幽门螺杆菌根除治疗 声明 4：推荐将标准三联疗法[标准剂量质子泵抑制剂（PPI）+阿莫西林 1 g+克拉霉素 500 mg，每日 2 次]治疗 14 天作为一线治疗方案。 推荐强度：强；证据等级：中等 声明 5：序贯疗法（标准剂量 PPI+阿莫西林 1 g 每日 2 次，持续 5 天，随后变为标准剂量 PPI+克拉霉素 500 mg+甲硝唑 500 mg 每日 2 次，持续 5 天）可作为幽门螺杆菌根除的一线治疗方案之一。 推荐强度：强；证据等级：高 声明 6：推荐将伴随疗法（标准剂量 PPI+克拉霉素 500 mg+阿莫西林 1 g+甲硝唑 500 mg，每日 2 次，持续 10 天）作为一线治疗方案。 推荐强度：强；证据等级：高 声明 7：当将标准三联疗法治疗 7 天作为一线治疗方案时，推荐通过聚合酶链反应（PCR）或序列测定进行克拉霉素耐药试验。 推荐强度：强；证据等级：低 声明 8：铋剂四联疗法（标准剂量 PPI 每日 2 次+甲硝唑 500 mg 每日 3 次+铋剂 120 mg 和四环素 500 mg 每日 4 次，持续 10-14 天）的根除率与标准三联治疗 14 天、伴随治疗 10 天和序贯治疗 10 天的根除率相似。但由于其较高的不良反应和作为二线治疗方案的潜在用途，当其他一线治疗方案不可用时，推荐将铋剂四联疗法作为一线治疗方案。 推荐强度：弱；证据等级：中等 声明 9：标准三联治疗失败后，推荐将铋剂四联疗法（PPI+铋剂+四环素+甲硝唑）治疗 14 天作为二线治疗方案。 推荐强度：强；证据等级：高 声明 10：在非铋剂四联疗法（序贯或伴随疗法）失败后，推荐将铋剂四联疗法作为二线治疗方案。 推荐强度：强；证据等级：极低 声明 11：在铋剂四联疗法作为一线或二线治疗（标准三联或非铋剂四联疗法失败后）失败后，建议将左氧氟沙星三联疗法作为挽救治疗方案。
彭泽鸿
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文章 医学小知识：饭后反复出现这些症状，会是什么病？
我们平时在吃饭后会遇到一些小小的症状，但是我们总会忽视这些症状。往往我们一顿美餐之后，有人甘之如饴，有人却会出现局部的疼、痛、胀，或是泛酸、烧心、嗳气等症状。 千万别小看这些吃饭时出现的感觉，通过这些蛛丝马迹，没准还能帮你更早地辨别出一些隐藏颇深的疾病呢！ 01 饭后饱胀或终日饱胀、嗳气但不泛酸，胃口不好，体重逐渐减轻，面色轻度苍白或发灰，中老年人要考虑到慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎、胃下垂。 长期出现类似情况，要及时胃镜检查，因为有些胃癌也会有类似表现。 02 进食时有胸骨后受阻、停顿、疼痛感，且时轻时重。 这往往提示患者可能有食管炎、食管憩室或食管早期癌。 03 饭后出现泛酸、烧心、嗳气、胸骨后痛，要考虑胃食管反流病。 04 饭后上腹痛，或有恶心、呕吐、积食感。 症状持续多年，常在秋季发作，疼痛可能有节律性，如受凉、生气，或吃了刺激性食物后诱发，可能是胃溃疡。 05 常常于饭后 2 小时胃痛，或半夜痛醒，进食后可以缓解，常有泛酸现象。可能有十二指肠溃疡或炎症。 06 饭后腹部胀痛，常有恶心、呕吐，偶尔会呕血，过去有胃病史近来加重，或过去无胃病史近期才发现，且伴有贫血、消瘦、不思饮食、在脐上或心口处摸到硬块，则考虑为胃癌。 07 吃东西不当或受了凉后发生腹痛、腹泻，可伴有呕吐、畏寒、发热，可能是急性肠胃炎、急性痢疾。 08 饭后立即腹泻，吃一顿泻一次、稍有受凉或吃东西不当就发作，时而腹泻时而便秘，腹泻为水样，便秘时黏液较多，有时腹胀有便意而上厕所又无大便，数年并未见消瘦，则患慢性过敏性肠炎的可能性大。 09 稍吃辛辣油腻、生冷食物、饮酒，或一进餐即会腹泻，有的在腹泻时或腹泻前伴有腹痛、肠鸣，腹泻后腹痛感会减轻，则可能是肠道功能紊乱。 10 吃了油腻食物后有右上腹胀痛并放射到右侧肩部的，可能是患了胆囊炎或胆石症，尤其是喜食油腻食物、肥胖、不吃早餐的人更要注意。 结语 一旦反复出现上述症状，千万不要掉以轻心，自行买药了事，要及时看消化内科，防患于未然。 千里之堤毁于蚁穴，不可不慎！
彭泽鸿
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文章 医学小知识：什么样的陈皮最好呢？
柑皮以贮藏的时间越久越好，存期不足三年的称果皮或柑皮，存期足三年或以上的才称为陈皮。 中药讲究道地药材，陈皮以广东所产为佳，历史贸易中特称"广陈皮"，以别于其他省所产。 清代大医师叶天士所开的中药"二陈汤"，特别写明"新会皮"。因不是新会所产的其药效远逊，且乏香味而痹口(即苦辣味)，所以新会陈皮价格较高，皮比肉贵。 明代李时珍《本草纲目》对广陈皮有如下记述：柑皮纹粗，黄而厚，内多白膜，其味辛甘……今天下以广中（新会）采者为胜。 据专家考证，中华民族应用陈皮已有悠久的历史，而陈皮又以“广陈皮”为上，又以“新会陈皮”为上品，其生产与应用历史有近 700 年。 新会陈皮散发芳香扑鼻的香味，是其独有品质。由于新会陈皮具有很高的药用价值，又是传统的香料和调味佳品，所以向来享有盛誉，早在宋代就已成为南北贸易的"广货"之一。
彭泽鸿
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文章 医学小知识：当吃鱼，被鱼刺卡住了怎么办？
喝醋软化鱼刺，行不行？不行！ 单纯把鱼刺放在醋中浸泡的确可以溶解鱼刺中的钙盐，让坚硬的鱼刺变得柔软，但需要浸泡 30 分钟以上才能达到软化的效果。 而喉咙上下是通的，喝再多的醋，也仅仅是穿喉而过，况且鱼刺的一头是扎在组织里，接触不到醋，所以喝醋根本起不到软化鱼刺的作用，喝多了醋还会伤身体。 吞饭吞菜，把鱼刺顶下去？不靠谱 整团青菜往下呑、咽馒头，会让鱼刺进一步往深处扎下去，将会增加取出来的难度，同时会引发感染、溃疡等。 吃鱼被鱼刺卡住后，大家的处理方法五花八门，大多不科学。喝醋、大口咽饭、整团青菜往下呑、咽馒头等方式，试图把鱼刺顶下去，这些方法都不可取。 最科学的方法是立即停止进食 1、被鱼刺卡住，最科学的方法就是停止进食，可以试试反复轻咳，也可以张开嘴查看鱼刺卡住的位置。 2、如果位置不深，用肉眼能够看到，就用镊子将其取出，这种方法还是很科学的。 图片 3、遇到喉咙扎了鱼刺，也可以先试着用汤匙或牙刷柄压住舌头的前半部，在亮光下仔细观察其舌根部、扁桃体及咽后壁，如果能找到鱼刺，可用镊子或筷子夹出。 图片 4、千万不要强行大口吞咽蔬菜、馒头，以为能把刺带下食道，这样只会使刺扎入较深的部位，或卡在食道内，造成更严重的后果。 5、如果看不见鱼刺卡住的位置，鱼刺仍然弄不出来，说明鱼刺扎得比较隐蔽或扎在下咽部以下，且无法判断扎入的深浅程度，这时就应及时就医。 再强调一次： 如上述方法不能奏效，或吞了流食后痛感加重、异物感更明显， 应立即到医院看急诊，请医生帮你取出来！ 不同程度、不同情况的误吞鱼刺，其处理不尽相同： 误吞异物在医学上的处理会涉及多个学科： 口腔异物属于口腔科； 下咽部、喉以上耳鼻喉科可处理； 喉部以下为消化科； 进入气管则需要呼吸科； 如形成食管瘘则需要心胸外科介入； 还有造成胃肠穿孔则可能需要看普通外科。 咽部下接食管，当鱼刺卡在咽部时，一般通过耳鼻喉科的耳鼻喉镜可以取出； 当鱼刺深入到食管下段，则可借助消化内科胃镜予以处理，损伤小、回复快。
彭泽鸿
住院医师
长沙市开福区浏阳河街道社区卫生服务中心
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