特应性皮炎治疗（Atopic dermatitis AD）

特应性皮炎又称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏体质有关的慢性炎症性皮肤病，表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴有哮喘、过敏性鼻炎。

病因与发病机制

1. 遗传学说:父母一方有 AD 者，其子女出生后 3 个月内发病率能达 25%以上，2 岁内发病率可达 50%以上，若父母双方均有特应性病史，其子女发病率可高达 79%；

2. 免疫学说: 1 )约 80%患者血清 IgE 水平增高 2）患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素 E2（PGE2），后者又可直接刺激 B 淋巴细胞产生 IgE3 )患者 Th2 细胞在皮损中显著增高，其产生的 IL-4 和 IL-5 也可导致 IgE 增高和嗜酸性粒细胞增多 4）皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活 Th2 细胞并刺激其增值 5）部分患者的高亲和力 IgE 受体发生突变，该受体存在于肥大细胞、单核细胞及朗格汉斯细胞表面，对于调节 IgE 介导的超敏反应很重要；

3. 环境因素：外界环境中的变应原（如尘螨、花粉等）可诱发 AD，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变，婴儿期有食物蛋白过敏；

4. 皮肤屏障功能异常 AD 患者皮损部位神经酰胺含量减少、中间丝相关蛋白表达异常，导致皮肤经表皮水分丢失量增加、皮肤干燥。

临床表现

1. 婴儿期 约 60%1 岁以内发病，以出生 2 个月以后为多。初发皮损为颊面部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针尖大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢等）。病情时轻时重，某些食品或环境等因素使病情加重，可出现继发感染。一般在 2 岁以内好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期 AD。

2. 儿童期 多在婴儿期 AD 缓解 1-2 年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面和颈部。皮损暗红色，渗出较婴儿期轻，常伴抓痕等继发性皮损，后可形成苔癣样变。瘙痒剧烈，形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。

3. 青年成人期 指 12 岁以后青少年期及成人阶段的 AD，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干，某些患者掌跖部位明显。皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥性丘疹。瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。

预防和治疗

1. 患者教育

2. 基础治疗 贴身衣物纯棉、宽松、凉爽，注意避免各种可疑致病因素，发病期间避免辛辣食物及饮酒，避免过度热水烫洗。浴后使用润肤剂，恢复皮肤屏障功能。

3. 外用糖皮质激素为 AD 治疗一线药物。轻度选择弱效糖皮质激素，中度选择中效糖皮质激素，重度肥厚性皮损选择强效糖皮质激素，必要时封包处理。

4. 物理治疗 窄谱中波紫外线可治疗 AD。

5. 系统药物治疗 当瘙痒严重选择抗组胺药，外用和物理治疗无法控制的患者，可选用糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂治疗。