高血压易致主动脉夹层吗 主动脉夹层的几个原因剖析

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高血压,作为现代生活中常见的慢性疾病,一直以来都备受关注。而高血压与主动脉夹层之间的关系,更是引起了广泛的讨论。那么,高血压是否真的会导致主动脉夹层呢?本文将从多个角度为大家解析这一疑问。

首先,我们来看高血压与主动脉夹层的关系。研究表明,高血压是导致主动脉夹层的一个重要原因。这是因为长期的高血压会导致主动脉壁的弹力纤维发生变性或坏死,从而增加了主动脉夹层的风险。

除了高血压,还有其他因素也可能导致主动脉夹层。以下是一些常见的诱发因素:

1. 结缔组织疾病:如马凡综合征、皮肤弹性过度综合征等,这些疾病会影响主动脉壁的结构和功能。

2. 先天性心血管疾病:如主动脉缩窄、主动脉瓣二瓣化等,这些疾病也会增加主动脉夹层的风险。

3. 主动脉损伤:包括外伤和医源性损伤,如手术、介入治疗等。

4. 其他疾病:如妊娠期、梅毒心内膜炎系统性红斑狼疮、动脉炎等。

了解了主动脉夹层的诱发因素后,我们该如何预防和治疗呢?以下是一些建议:

1. 控制血压:高血压患者应定期监测血压,并在医生指导下服用降压药物,以控制血压在正常范围内。

2. 注意生活方式:戒烟限酒,保持良好的饮食习惯,适当运动,避免过度劳累。

3. 定期体检:对于有主动脉夹层风险的人群,应定期进行体检,以便早期发现并治疗。

4. 及时治疗相关疾病:如结缔组织疾病、先天性心血管疾病等。

总之,高血压与主动脉夹层之间的关系是密切的。了解主动脉夹层的诱发因素和预防措施,对于降低主动脉夹层的发生风险具有重要意义。

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表现为前胸、后背或腹部突发刀割样剧烈疼痛严重者可出现心衰、失血、休克甚至猝死。及时手术治疗,并配合药物治疗,以缓解症状简介胸主动脉夹层动脉瘤是胸主动脉内的血流通过内膜破裂处进入胸主动脉壁,在胸主动脉壁内形成的血肿。当血肿扩大时,将胸主动脉壁中层剥离成为内、外两层,称为胸主动脉夹层动脉瘤。病变处于胸主动脉处,呈急性发病,多数与动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马方综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等有关。临床上并常见,病情十分凶险,发病未及时治疗,患者多数会死亡。典型症状有胸腹部剧烈疼痛、皮肤苍白、血压增高。药物治疗缓解患者病情,必要时及时手术治疗。经过及时有效的治疗,大部分患者预后良好[1]。症状表现典型症状是胸腹部剧烈疼痛、皮肤苍白、血压增高。诊断依据依据典型腹部剧烈疼痛、烦躁安、大汗淋漓、皮肤苍白、血压增高等症状,结合胸部X线平片检查结果显示纵隔阴影向右侧增宽,累及降主动脉者则向左侧增宽,必要时进一步行主动脉造影检查(出现主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔),即可明确诊断[2]。胸主动脉夹层动脉瘤有哪些类型?965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型。I型:内膜破裂处位于升主动脉,主动脉壁剥离范围起源于升主动脉,累及主动脉弓、降主动脉,并可延伸到腹主动脉。Ⅱ型:内膜破裂处位于升主动脉,主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。Ⅲ型:内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离,可延伸到腹主动脉,但涉及升主动脉壁。Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型。A型:内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉,甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。B型:内膜破裂处常位于近段降主动脉,夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉但累及升主动脉。相当于DeBakeyII型。B型约占33%。是否具有传染性?是否常见?胸主动脉夹层动脉瘤并常见,每年每百万人口中出现5~10例,男女之比为3:1,发病年龄大多在40岁以上。是否可以治愈?可以治愈。大多数患者早期发现,并经过及时有效的药物治疗或者手术治疗,积极处理并发症,可以完全治愈。是否遗传?否是否医保范围?是
智慧医疗先锋者·王嘉主任医师北京肿瘤医院