在众多前列腺肿瘤中，一种名为ERG的转录因子与另一种名为TMPRSS2的睾酮激发基因发生融合，这种基因融合现象在超过一半的前列腺肿瘤中普遍存在。这种融合会导致ERG基因过量表达，进而促进前列腺细胞的癌变。尽管这一现象已得到广泛认识，但其具体的分子机制却一直是个谜。

近期，一项发表在《分子细胞》杂志上的研究揭示了这一谜团。研究发现，这种融合蛋白能够利用一种名为BAF的复合体来启动并增强一种特殊的基因表达程序，这种程序在正常的前列腺细胞中是沉默的。这一过程促进了前列腺细胞向癌细胞的转化，为开发治疗前列腺癌的新药提供了新的思路。

ERG转录因子在细胞中扮演着重要的角色，它能够在特定的时间表达正确的基因。正常的前列腺细胞不会产生或利用ERG，但TMPRSS2-ERG基因融合会导致正常的前列腺细胞持续产生这种因子。研究人员通过研究发现，BAF蛋白复合体能够与融合的ERG因子配对，并通过开启DNA的特殊区域，促进不活跃基因的表达，从而促进细胞癌变。

为了抑制这种癌变过程，研究人员尝试抑制BAF成员，发现可以关闭由TMPRSS2-ERG复合体激活的基因程序。这一发现为开发新型药物提供了新的方向，有望改变前列腺癌的基因表达，为患者带来新的希望。

除了前列腺癌，这种BAF复合体的劫持现象还存在于其他肿瘤中，如滑膜肉瘤和尤文肉瘤。这表明，针对BAF复合体的治疗策略可能具有更广泛的应用前景。