山西长峰血管瘤医院

为什么医生建议把“阿托伐他汀”换成“瑞舒伐他汀”？这4方面原因，务必知晓

近年来高血脂的发病率不断增加，中国成年人血脂异常的患病率高达40.4%，即每10个成年人中就有4人有血脂异常。如果血脂异常未得到及时控制，可能导致急性心梗并危及生命。

 

他汀类药物是治疗高血脂的常用药物，其中阿托伐他汀和瑞舒伐他汀是两种较新且效果较好的药物。有些情况下，医生会建议服用阿托伐他汀的患者转换为瑞舒伐他汀。

 

为什么医生会有这种建议呢？这两种药物虽然都属于他汀类药物，但在应用上有什么区别呢？

 

经典案例

 

李阿姨今年58岁，曾患有高血压并定期服用降压药。最近听说年龄大了可以服用阿司匹林和他汀类药物来预防血栓和降低血脂，预防心脑血管疾病。她前往药店购买了阿托伐他汀，但服用后出现肌肉酸痛，医院检查显示转氨酶升高。经医生建议，李阿姨换成了瑞舒伐他汀，发现情况有所改善。那么阿托伐他汀和瑞舒伐他汀究竟有什么区别？

 

01、阿托伐他汀和瑞舒伐他汀有什么区别？

 

降脂强度

 

瑞舒伐他汀的降脂效果比阿托伐他汀更强，瑞舒伐他汀5~10 mg即可有效降低血脂，而阿托伐他汀需要10~20 mg才能达到相同效果。

 

亲水亲脂性不同

 

瑞舒伐他汀是亲水性药物，而阿托伐他汀是亲脂性药物。亲脂性药物更容易穿过血脑屏障，可能导致一些中枢神经系统的不良反应。

 

药物代谢途径不同

 

阿托伐他汀主要通过CYP3A4代谢，而瑞舒伐他汀主要通过CYP2C9和CYP2C19代谢。这可能会导致药物与其他药物或食物的相互作用。CYP3A4酶是许多药物代谢都要通过的“独木桥”。在多种药物同时存在的时候，过桥能力强的药物，就会排挤能力弱的药物。被排挤的药物只能继续留在人体中等待机会“过桥”代谢，如果等待时间太久，就会造成药物蓄积而中毒。肝药酶的代谢能力存在着个体差异性，大多数人的“独木桥”够宽，可以让多种药物通过，不会发生问题。只有少部分人代谢能力弱，或是服药量过大时，才会发生药物“打架”现象，如果发现问题，要及时调整。

肝损害概率不同

 

阿托伐他汀可能导致转氨酶升高，而瑞舒伐他汀引起的这种情况较少。对于肝功能受损的患者，通常推荐使用瑞舒伐他汀。

对肾功能的影响

 

服用阿托伐他汀以后，2%的成分要通过肾脏代谢，90%以上要通过粪便排出，而瑞舒伐他汀10%通过肾脏代谢，90%由粪便代谢。因此，对于肾功能不全的患者，阿托伐他汀可能更合适。

 

02、把阿托伐他汀换成瑞舒伐他汀，一般会基于以下4个方面的原因

 

患者年龄因素

 

老年人用药是一个需要慎重的事情。随着年龄的增长，老年人对于药物的代谢能力也会有所下降，因此，在药物剂量、用药选择方面，就需要综合肝肾功能，老年人身体耐受性等方面，进行多方面的综合考量。亲脂性的阿托伐他汀，与组织结合能力更强，对于老年人来说，代谢的负担也就更重，相比而言，亲水性的瑞舒伐他汀，对于老年高血脂患者来说，多数情况下，药物代谢负担相对较小，反而更加适合。一般情况下，对于老年患者，使用瑞舒伐他汀无需减低剂量，但也要注意做好肌肉痛、肝功能异常等不良反应的监测，尽量降低用药风险。

 

当然也并不是所有的老年人都一概而论的使用瑞舒伐他汀，对于本来服用阿托伐他汀，身体耐受性良好的老年人来说，也没有必要去换服药物，而中重度肾功能不全的患者，阿托伐他汀不经过肾脏代谢排泄，反而是更适合使用的降脂药。因此，在药物选择时，应考虑个体实际情况，选择合适的药物。要注意监测可能的不良反应，以确保用药安全有效。

 

身体耐受性因素

 

阿托伐他汀是亲脂性他汀，具有较强的组织结合能力，并能穿过血脑屏障。因此，敏感患者服用阿托伐他汀可能出现失眠、头晕等中枢神经不良反应，严重影响生活质量并导致药物不耐受。针对这些中枢神经不良反应敏感的患者，转换为瑞舒伐他汀可能是一种可行的选择。瑞舒伐他汀的组织结合率低，不会透过血脑屏障，因此在中枢神经不良反应的发生率较阿托伐他汀要低。有时候转换为瑞舒伐他汀，可以减少头晕、失眠等不良反应的发生。

 

转氨酶升高

 

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀都是通过抑制肝脏胆固醇合成来发挥作用的药物。在代谢途径方面，阿托伐他汀完全通过肝药酶CYP3A4代谢，而瑞舒伐他汀只有约10%经过其他肝药酶代谢。因此，亲脂性的阿托伐他汀对肝脏的影响通常比亲水性的瑞舒伐他汀更大。

对于一些服用阿托伐他汀后出现转氨酶升高问题而需要停药的患者，可以考虑进行保肝治疗，待转氨酶恢复正常后尝试使用瑞舒伐他汀、普伐他汀等其他药物。这些药物可能对肝功能的影响较小。在考虑更换药物时，应从小剂量开始使用，并定期监测肝功能。有些患者即使转换至瑞舒伐他汀，仍可能出现转氨酶升高，这种情况下，应考虑其他降脂药物方案，如PCSK9抑制剂或胆固醇吸收抑制剂，作为替代他汀类药物进行降脂治疗的选择。

药物相互作用影响

 

药物代谢酶CYP3A4在药物代谢中扮演着重要角色，许多药物都会经过这个酶进行代谢，其中包括阿托伐他汀。当服用阿托伐他汀时，同时服用CYP3A4的强抑制剂（如利托那韦、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素等）会导致他汀类药物血药浓度显著升高，增加用药安全风险。相比之下，只有约10%经过肝药酶代谢的瑞舒伐他汀，药物之间相互作用的风险较低。因此，对于那些服用阿托伐他汀并可能存在药物相互作用的情况，考虑转换至瑞舒伐他汀可能降低药物相互作用的风险。

 

然而，这种药物转换决策应在专业人员综合考虑药物和患者情况后做出，不建议患者自行切换药物。

 

03、服用瑞舒伐他汀需要注意什么？

 

他汀类药物是一类可以降低胆固醇水平的药物，对于预防心脑血管疾病至关重要。然而，在使用过程中需要警惕两种严重的不良反应。首先是肝功能异常，表现为肝氨酶升高。若转氨酶超过正常值3倍，需要停药。其次是肌肉损伤，可能导致肌肉疼痛和横纹肌溶解。监测肌酸肌酶（CK）水平，若超过初始值10倍或正常值5倍，需停药。这两种不良反应虽然罕见，但一旦发生会带来严重后果。因此，在使用他汀类药物时，务必注意并及时监测这些不良反应，确保用药安全。

 

 

小结

 

在选择阿托伐他汀和瑞舒伐他汀这两种他汀类药物时，不存在谁更好的问题，而应结合个体情况选择最适合的药物。要确保药物在安全范围内，有效降低胆固醇、降低心脑血管疾病风险。在使用他汀类药物时，需注意可能引发的严重不良反应，尤其在联合使用其他药物时，需留意药物之间的相互作用，以避免不良反应。根据不同的降脂目标和药物特性选择合适的他汀类药物。最安全的做法是在医生指导下选择药物，并在用药过程中如有问题及时向医生或药师咨询，这样能更有效地保障用药安全。

 

许多家长不明白宝宝为什么一天总是哭闹、睡眠时间短及体重增长不良等等表现，究竟是什么原因导致的？正常乳母产后 6 个月内每天泌乳量随婴儿月龄增长逐渐增加，成熟乳量平均可达每日 700～1000 毫升。婴儿母乳摄入不足可出现下列表现：

• 体重增长不足，生长曲线平缓甚至下降，尤其新生儿期体重增长低于 600 克；
• 尿量每天少于 6 次；
• 吸吮时不能闻及吞咽声；
• 每次哺乳后常哭闹不能安静入睡，或睡眠时间小于 1 小时（新生儿除外）。

若确因乳量不足影响婴儿生长，应劝告母亲不要轻易放弃母乳喂养，可在每次哺乳后用配方奶补充母乳不足。

参考（儿童喂养与营养指导技术规范）

尖锐湿疣在现实生活中往往难以察觉，由于发病初期多以淡红色的小丘疹、小痘痘等不太明显的症状，一般容易被感染者所忽略。随着病情发展，局部逐渐增生增大，形成典型的菜花样、鸡冠样等赘生物。当发现局部长了明显症状时，有的人会以为是普通的痘痘，没有去医院检查就直接用手去搔抓，甚至把疣体给扣下来。然而，用手扣疣体的做法是绝对错误的。今天，我们就跟着临床医生一起来聊聊这个话题。

用手搔抓或扣尖锐湿疣的后果：

• 溃烂出血。 由于尖锐湿疣的疣体通常是湿润柔软、边缘角化，且触之易出血。如果直接用手抓或扣疣体，很容易导致病变组织的破裂、出血，引起局部溃烂，增加患者痛苦。
• 细菌感染。 科学实验证明，一双未洗过的手上最多有 80 万个细菌，而仅仅微乎其微的一克指甲垢里就藏有 38 亿个细菌。如果用手直接去扣尖锐湿疣，也易导致局部细菌感染，致使病情趋于严重。
• 自体接种传染。 用手去抓或扣尖锐湿疣后，手上也会沾染上 HPV 病毒，如果此时再用手去触摸私处或肛周等部位，还可能引起其他部位感染病毒，长出尖锐湿疣。这种情况也叫“自体接种传染”。

相信大家通过上述内容已经对这个问题有所认识，也不会再直接用手去抓扣疣体了。尖锐湿疣它并非不治之症，只是很多人治疗不当才导致久治不愈，反复发作。因此，确诊尖锐湿疣后要切忌盲目治疗和不正规的处理方式。

并没有所谓补充精子的食物，但可以通过摄入蛋白质、维生素以及其他含性激素、钙、镁、锌等食物，既为身体补充营养，同时对精子产生有促进作用。

• 蛋白质：因为精子的生成需要蛋白质的参与，这也是精子生成的主要原料和必要成分，所以日常要注意蛋白质饮食的均衡，包含蛋白质较多的食物包括牛羊肉、鸡鸭肉、黑鱼、海参、鸡蛋等。
• 维生素：精子的生成也离不开维生素，适当的摄入含维生素较多的食物，可促进精子产生和补充营养，常见的食物包括核桃、瓜子、玉米、菠菜、苹果、香蕉、火龙果等。
• 其他：精子的生成还需要性激素、钙、镁、锌等各种物质的参与，所以日常还可以适当的吃些虾皮、大豆、红薯、海带、牡蛎等食物，只有饮食营养均衡，才可保证身体机能的正常运转。需要注意的是，如果男性存在有少精、弱精症等疾病，单纯的通过饮食调理，并不能达到治疗的作用，必要时还需要尽快前往医院就诊，由专业医生来进行检查和治疗，不得延误或私自用药。

患有性病的人们都深有感触，不仅无法正常进行性生活，导致夫妻之间感情破裂，还会因为病情不断加重，出现各种并发症，后果确实是不堪设想的。一旦发病就要提高防治意识，尽管治疗难度大，持续时间较长，但是只要方法正确态度端正，同样能够解决问题，那么尖锐湿疣的治疗方法有哪些?

免疫治疗

病毒潜伏期间并不是所有的患者都会发病，身体免疫力低下的人群患病率很高，对此就需要通过提高免疫能力入手来辅助治疗。

化学治疗

化学疗法主要是用药物来治疗，如对于直径不大于 10 毫米的疣体，可以用 0.%鬼臼毒素酊涂抹患处。另外 5%咪喹莫特霜也经常使用，清除疣体的几率为 56%。

物理治疗

常见冷冻疗法、激光和电灼疗法，主要就是依靠低温、烧灼及电针电刀等将疣体消除掉。

手术治疗

若是疣体太大，单纯用药物和物理疗法行不通，就可以考虑手术。

相信大家对尖锐湿疣的治疗方法有哪些也都很清楚了，无论是哪种治疗方法都需要在医生的指导和安排下进行。确诊之后就能制定合理的治疗方案，只要方法正确且坚持治疗，就能有康复的那一天，还是需要对自己充满信心和希望的。

免疫检查点抑制剂（lCls）现在被广泛用于多种肿瘤的治疗，最常见的是程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）抑制剂。免疫治疗导致了细胞免疫能力的恢复，以识别和消灭癌细胞。然而，免疫系统平衡的这种变化可能导致免疫相关不良事件（irAEs），这些毒性是该类药物所特有的，一般来说是可控的，但偶尔也会造成重大副作用和死亡。

自身免疫性疾病 (AID )

关于免疫检查点抑制剂在 AlD 人群中的疗效和安全性，在首个针对抗 PD-1 药物用于 AlD 患者的回顾性研究中，黑色素瘤患者的客观缓解率（ORR）为 33%，AID 发作率为 38%（6%为 3 级），其他 irAEs 发生率与之前临床试验中的报告类似（总体发生率为 29%，10%为 3 级）。随后针对 PD-(L )1 药物的回顾性研究（主要是黑色素瘤和非小细胞肺癌患者）报告了类似的结果： ORR，22%-54%；AID 发作率，6%-42%；irAEs 发生率，16%-38%。

迄今为止唯一的前瞻性研究（阿特朱单抗治疗泌尿系统肿瘤）发现，与非 AlD 患者（N=962）相比，AlD 患者（N=35）的 irAEs 发生率增加（皮肤病、肝病、内分泌和呼吸系统事件以及 AlD 发作）： 46% vs 30%；≥3 级事件的发生率为 14% vs 6%。11%的患者出现 AID 发作，但可以控制，很少导致免疫治疗停药；ORR 为 11% vs 14%。

在一项对 49 篇文献的系统综述中（N=123，主要是黑色素瘤和 NSCLC 患者），50%的患者出现了 AID 发作，34%的患者出现了新的非相关性 irAEs，其中大部分事件可以用皮质类固醇来控制，无需停用免疫治疗。免疫检查点抑制剂在 AID 和非 AID 人群中的临床疗效相似。

总结现有证据来看， 患者本身存在轻度至中度 AID，未必要禁止免疫检查点抑制剂的使用，许多患者（约 60-90%）没有 AID 发作或只是轻度发作，不需要停止免疫治疗，甚至不需要使用皮质类固醇。那些经历过 irAEs 事件或 AID 发作的患者，通常可以通过标准治疗成功地进行管理。

HIV 或 HBV/HCV 感染患者

在对 HlV 感染的癌症患者的研究中，发现免疫检查点抑制剂治疗产生了抗肿瘤活性，其安全性与非 HIV 人群中报告的相似，大多数 irAEs 为 1/2 级，没有证据表明免疫重建炎症综合征的发生风险会增加。大多数患者在免疫检查点抑制剂治疗过程中同时进行抗逆转录病毒治疗，对 HlV 病毒负荷或 CD4+T 细胞计数没有明显不利的影响。

关于免疫检查点抑制剂对 HlV 潜伏期的影响，各研究结果并不一致。目前正在有前瞻性研究调查 ICl 治疗的癌症患者中 HIV 感染的免疫学和病毒学特征。总的来说，现有的数据表明， HlV 感染的患者不应排除在免疫检查点抑制剂方案之外，可以在不增加毒性或影响 HlV 控制的情况下取得良好的临床疗效。

同样，在对乙肝/丙肝患者的免疫检查点抑制剂研究中，免疫检查点抑制剂的临床活性和安全性看起来与非感染者相似，包括多种肿瘤类型。迄今为止最大的回顾性研究发现，HBV 再激活/复发率为 5.3%。一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中 HCV RNA 有所减少。

免疫缺陷患者，包括移植受者

癌症患者可能同时存在免疫缺陷，例如，皮肤癌患者通常伴有慢性淋巴细胞白血病（CLL），在这些患者中，免疫检查点抑制剂的治疗经验有限。最近一项对不可切除皮肤癌合并血液恶性肿瘤（最常见的是 CLL）患者的回顾性研究中，免疫检查点抑制剂治疗后，黑色素瘤的 ORR 为 31.8%，梅克尔细胞癌为 18.8%，皮肤鳞状细胞癌（SCC）为 26.7%，其生存结局与真实世界中免疫功能正常人群中观察到的结果相似（SCC 除外，其生存结局更差）。免疫检查点抑制剂也是 CLL 患者的一种新兴治疗策略，抗 PD-1 的早期试验提示对 CLL 患者有一定疗效，总体上毒性可接受。

免疫状态低下也可能是长期免疫抑制剂治疗的结果，如移植受者所接受的免疫抑制治疗。此外，考虑到 CTLA-4 和 PD-1 在诱导和维持异体移植耐受中的作用，使用免疫检查点抑制剂可能有打破耐受和增加移植排斥的风险。在异体造血干细胞移植（allo-HSCT）中，免疫检查点抑制剂可能会增强异体 T 细胞反应，增强移植物的抗肿瘤效果，但也可能增加移植物抗宿主疾病（GVHD）的发生风险。

实体器官移植受者使用免疫检查点抑制剂的经验主要来自对病例报告的分析，其中最大的是对 83 个病例（黑色素瘤、肝细胞癌、皮肤 SCC）的系统综述，这些病例主要接受抗 PD-(L )1 治疗（73.5%）。结果显示， 异体移植排斥率为 39.8%（肾脏 43.4%，肝脏 37.5%，心脏 16.7%）。这导致 71%的病例出现了终末期器官衰竭（肾脏 72.7%，肝脏 75.0%，心脏 0%）；ORR 为 27.7%。

与基于 CTLA-4 的方案相比，基于 PD-(L )1 方案的风险更高，但未达到统计学意义。在对 64 名免疫检查点抑制剂治疗的移植受体（主要是黑色素瘤、肝细胞癌、肺癌）进行的第二项大型系统综述中， 41%的患者出现了移植排斥反应。该人群的 ORR 为 36%，治疗缓解者和非缓解者的移植排斥率相似（36% vs 35%）。

移植排斥的主要风险因素尚不清楚，有研究显示，使用除类固醇以外的≥1 种免疫抑制剂、移植后时间较长（>8 年）、既往没有排斥病史，移植排斥风险较低。目前还不清楚哪种免疫抑制剂治疗能充分降低排斥风险而又不明显降低免疫检查点抑制剂的活性。

由于透析是肾移植失败后的一种选择，在这种情况下，只要患者充分了解可能的肾衰竭风险和影响，使用免疫检查点抑制剂治疗是可行的。然而， 如果患者无法接受移植排斥和透析风险，就不应该使用抗 PD-1 药物。不幸的是，在肝脏或心脏异体移植失败的情况下，不存在其他备选方案，因此不建议对患者进行抗 PD-1 治疗。

参考文献：

Ann Oncol. 2021;32(7 ): 866-880.

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