高血压朋友注意：血压降得过低，增加风险

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高血压是人类健康的“隐形杀手”，容易引起多种并发症。目前对于高血压的治疗，很多患者朋友认为“血压降得越低越好”，其实不然。血压降得太快、太低，反而会严重影响人体重要器官，引发一系列严重并发症。

容易造成脑动脉供血不足

血压控制过低，容易造成脑动脉供血不足，特别是一些高龄老年患者朋友，更容易发生体位性低血压，出现头晕目眩等症状，容易摔倒造成继发损害。

心脏血液灌注不足

舒张压如果过低(低于 60~65mmHg )时，会造成心脏舒张期供血不足，反而会诱发心绞痛。一些老年患者朋友，由于动脉硬化比较严重，舒张压多会偏低，这种情况下降压要权衡药物对舒张压的影响，建议最好不要低于 60~65mmHg。

肾脏损伤

血压降得太快，会引发肾脏供血不足，导致肾脏小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害。

除了高血压急症外，降压治疗应缓慢进行，不能求之过急，持续、平稳降压才是正确的降压原则，血压达标通常需要 1-3 月。不同人群因为年龄、基础疾病的不同，降压目标也各不相同。高血压患者应严格遵医嘱用药，将血压控制在目标范围内。科学降压，应牢记以下几点：

降压药不可一成不变

老年人高血压容易受情绪、环境、天气、用药而出现较大波动，所以降压药不能一成不变，以免影响降压效果。高血压患者每年应按时复诊，在医生的指导下合理调整降压药种类。

注意假性高血压

假性高血压是指在使用普通袖带测压时需要较高的气囊压力才能阻断血流，所以获得的血压值就有升高的现象，但实际上并没有高血压。假性高血压多发于严重动脉硬化的人群中，如果在服用降压药后出现头晕的情况，应警惕假性高血压。

年轻人高血压别急吃药

对于血压轻度或早期的年轻高血压患者朋友，很多专家都不建议马上用药，要先明确病因，排除是否有肾病、肾血管、内分泌或基因遗传性高血压等。所以，对于年轻高血压患者来说，药物治疗并非首选，明确具体病因后，医生会制定合适的治疗方案。

40 岁以上人群一旦出现胸闷、胸痛、憋气等症状，应在病情未发作前马上含服 4～6 粒速效救心丸，以便及时、有效地预防心绞痛的发作、降低心肌梗死的发生率。一旦发生心绞痛、心肌梗死，应立即舌下含服 10-15 粒速效救心丸并及时送往医院救治。
血管性血友病需要注意与哪些疾病鉴别？

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血管性血友病是一种由于血管性血友病因子缺陷所致的常染色体遗传性出血性疾病，多为显性遗传，主要表现为自幼出血倾向和出血时间延长，出血和血肿可引起压迫症状，导致周围神经受累、上呼吸道梗阻、血管损伤、关节损伤、贫血和休克等。血管性血友病是最多见的遗传性出血性疾病，发病率约为1/100~1/1000，但出现临床症状者仅占患者的0.1％。

一、血小板型血管性血友病

血小板型血管性血友病，又称“假性”血管性血友病，本病为一类血小板功能异常，血小板与血浆内的vw因子亲和性增加，因而使血浆内的vw因子缺乏，使血浆中血管性血友病因子浓度降低引起类似于血管性血友病的表现，部分患者血小板减少，血管性血友病因子功能正常，通过实验室检查与之鉴别。血小板型血管性血友病常合并有血小板减少。患者血小板对低浓度的瑞斯托霉素聚集反应增强，可有自发性血小板聚集。如加入正常人的血小板则聚集功能恢复正常。

二、获得性血管性血友病

又称血管性血友病综合征，本病的临床表现类似于遗传性血管性血友病，发病是由于血管性血友病因子合成减少、消耗增加或抗体产生所致。常见于淋巴细胞增殖性疾病、慢性骨髓增殖性疾病、心血管疾病、免疫性疾病和其他恶性肿瘤等，如见于系统性红斑狼疮、淋巴增生性疾病、血管增生性疾病及肾上腺肿瘤。临床表现除原发病症状外，出血倾向与遗传性vwd相似，vw因子也有明显减少。在少数病例中可找到抗vw因子的抗体。本病尚需与轻型血友病甲区别。获得性血管性血友病
通过实验室检查相鉴别。

三、血小板功能障碍性疾病

血小板功能障碍性疾病需与轻型的血管性血友病相区别。轻型vwd经输入新鲜血浆或冷沉淀物，可使出血好转，出血时间及因子ⅷ的有关活性恢复正常，而血小板功能障碍性疾病则疗效不明显。

四、血友病A

血友病A为X性联遗传性疾病，但仅男性发病，关节和深部肌肉出血为突出表现，实验室检查的主要特征为FⅧ减少，有关血管性血友病因子检查无异常。可通过实验室检查与血管性血友病相鉴别。

五、巨大血小板综合征

其生化特点为血小板GPⅠb缺乏，导致出血时间延长；血涂片可见特征性的巨大血小板，血管性血友病因子功能正常。可通过典型症状及实验室检查鉴别诊断。
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颅咽管瘤手术多久能恢复 ?

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颅咽管瘤手术后，大多数患者间隔1~3个月都能逐渐恢复正常。但具体时间，需要根据病情的严重程度以及术后护理进行综合分析。颅咽管瘤是一种良性肿瘤，虽然预后良好，但一旦确诊，需要及时采取手术处理，将其切除，避免继续恶化。如果只是轻微症状，术后做好护理工作，大多数患者在1个月就能恢复正常。如果病情比较严重，术后护理不当，甚至伴随感染会延长恢复时间，大概需要3个月，甚至更长。为了促进身体尽快恢复，在饮食上可以多吃富含蛋白质和维生素的食物，能够为身体补充所需增强体质。同时要做好护理措施，保持伤口处干净清洁，避免造成继发感染。

多休息，避免过度劳累，避免吸烟喝酒，要养成良好的生活习惯。建议患者在手术后要咨询医生，了解注意事项，以免引发不良反应。
红皮病型银屑病的发病原因？

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红皮型银屑病是银屑病的一种类型，具体发病原因尚未完全明确，通常考虑与环境因素、遗传因素、免疫因素等相关。

1.环境因素：感染、精神紧张、应激事件、创伤、妊娠、肥胖、酗酒、吸烟和某些药物作用等，更容易促发或加重银屑病。

2.遗传因素：银屑病有遗传倾向，银屑病的一级亲属，例如父母、子女及兄弟姐妹的遗传率，明显高于二级亲属。

3.免疫因素：T淋巴细胞异常活化、在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，由此可以表明，免疫系统参与该病的发生和发展过程。皮肤出现潮红、肿胀、鳞屑、皮损不断加重，已经对日常生活造成影响，建议尽早到医院皮肤科进行诊断，配合医生进行相关检查，如病理检查、皮肤镜检查等可以明确原因，还要结合医生的意见给予治疗。
直肠癌的护理措施

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今天给大家总结了如下几点：

第一点，是要注意保护造瘘口周围的皮肤。因为造瘘口周围的粪便和消化液的刺激、腐蚀，容易导致湿疹，皮炎，甚至糜烂。

第二点，就是要养成良好的排便习惯。如果出现便秘，我们可以服用这个导泻的药物或者灌肠来进行解决。

第三点，就是部分肛瘘直肠癌术后的病人，很容易发生肛门囊缩，引起造口的狭窄，应该要酌情根据情况，来进行扩大造瘘口。

第四点，就是排便困难。出现了排便困难，我们不能够单纯通过增加腹压的动作来解决，而是要对于引起排便困难的一些原发病进行处理，或者说这个症状的处理。

第五点，就是要注意观察造瘘口的血运功用。一旦黏膜出现了紫色或者黑色，就说明出现了血运障碍，应该要及时的进行处理。

第六点，就是保持大便的粘稠，成形，这也是非常重要的。

第七点，造瘘口的护理，应该是每天换一次到两次，防止造瘘口进行这个污染，引起湿疹、皮炎，保持干洁。
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睡眠刺激控制疗法打卡说明

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参考文献：

[1] 中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组.中国成人失眠诊断与治疗指南(2017版) [J].中华神经科杂志, 2018,51(5) : 324-335.

[2] 苏亮,陆峥.2017年中国失眠症诊断和治疗指南解读[J].世界临床药物,2018,39(4):219.

[3] 刘帅,张斌.《中国失眠障碍诊断和治疗指南》解读[J].中国现代神经疾病杂志,2017,17(9):637.
颅内动脉瘤临床症状是什么呢？

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动脉瘤在破裂之前出现某些先兆性的特征，比如局部出现的扩张或少量漏血，动脉瘤一旦破裂就会造成全身的症状，血压明显上升，体温会明显升高，胃肠出现消化道出血，脑心综合征的发生，导致患者意识出现障碍，引起呼吸困难。

脑动脉瘤是比较常见的脑颅疾病，是因为颅内动脉管壁的先天性缺陷和颅内压力增高而引起的，只有了解了脑动脉瘤的症状，才能够使我们更加去了解这种疾病，能够及时的接受治疗。那么颅内动脉瘤的临床症状是什么呢？下面我们就来为大家具体的介绍一下，希望能够帮助大家。

40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前，往往有一个突然扩张或局部少量漏血的过程。80%到95%的患者，因为脑动脉瘤的破裂出血，引起蛛网膜下腔出血，这种出血的症状是以自发性的蛛网膜下腔出血的表现常见。

颅内动脉瘤的破裂之前，因为重体力的劳动、咳嗽、用力排便、情绪过于激动、忧虑等因素导致的。部分的病人没有明显的诱发因素，甚至睡眠中也会引起疾病，出血会引起局灶性的神经症状，蛛网膜下腔出血就会引起神经症状，表现为脑膜刺激的症状。

颅内动脉瘤破裂出血之后，引起全身性的表现，患者起病之后血压会突然的升高，常为暂时性的，一般数天或三周之后能够恢复正常，多数病人会出现体温升高的表现，多在38度左右，体温升高表现为起病后的两天之内，发病后的一到两天内引起脑心综合征，少数病人会出现消化道出血。

颅内动脉瘤的临床症状是什么？相信通过上文的介绍，大家一定有了了解，导致颅内动脉瘤的出现，主要是和生活的习惯有直接关系，比如经常熬夜的人就会容易诱发疾病，如果精神过度紧张，情绪过于激动，也会诱发疾病的发生，所以一定要养成健康的生活方式，防止感染性疾病对血管造成的损害。
什么是造影剂肾病？发病机制是？如何预防？

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随着医疗水平提高，越来越多的造影剂应用于临床（增强 CT、冠脉造影或血管造影等），由此产生的造影剂肾病也越来越多。所谓的造影剂肾病是指：血管内注射造影剂后 3 天血肌酐升高≥44.2umol/L 或较基础值升高≥25%，并且排除其他原因导致的急性肾损伤。

造影剂肾病是仅次于肾脏灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性急性肾损伤的第三大原因。其发生率与原有慢性肾脏病、糖尿病、注射造影剂前的水化程度以及造影剂的渗透压、粘度及剂量密切相关。

造影剂肾病发生是多因素导致的结果，其核心的发病机制是造影剂引起的肾髓质损伤，引起肾小管的直接细胞毒性的结果。由于肾髓质对缺氧比较敏感，所以损伤最重。而原有慢性肾脏病或高龄的患者，造影剂在肾脏滞留时间越长，发生造影剂肾病的可能性越大。

在打造影剂前 24 小时，停用非甾体消炎药、二甲双胍、襻利尿剂及其他肾毒性药物；充分的水化，术前给予 500ml 的等渗晶体液，术后给予 1200ml 等渗晶体液；采用等渗的造影剂，且限制造影剂的剂量（＜100ml）；对于存在肾功能减退的患者，必要时可给予血液滤过清除造影剂等措施可以有效地防止造影剂肾病的发生。若必须再次使用造影剂，建议间隔 2 周，可以减少造影剂肾脏的发生率。

大多数应用造影剂的患者，血清肌酐水平升高一过性，24--48 小时开始升高，3 天达到高峰，7--10 天内回落到基线水平，其预后与原有肾功能的水平及患者的整体状况密切相关。造影剂肾病需要透析的比例较小，一旦发生，预后不佳。