儿童听力下降，可能原因有这些

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新生儿双侧永久性严重听力下降的患病率约为1.1例/1000新生儿；每1000名新生儿中可能还有1-2名发生双侧轻至中度听力下降或单侧听力下降。由于新生儿听力筛查策略的实施，目前听力下降检测出的年龄已大大降低。随着年龄的增长，儿童还会因多种病因失去听力，例如颞骨骨折、耳毒性药物、遗传性听力损失的延迟发作等，据估计，18岁以前儿童的听力下降患病率高达18％。早期识别儿童听力下降，进行早期干预，包括使用助听器和强化言语治疗，可带来更好的结局。

先天性听力下降

永久性先天感觉神经性和混合性听力下降的最常见原因是先天性巨细胞病毒感染，颞骨结构异常和遗传原因。先天性巨细胞病毒感染是导致听力下降的主要原因，也很常见。先天性感染，包括梅毒和风疹，也可能会导致听力下降。风疹曾经是先天性感觉神经性耳聋的最常见病毒原因，现在由于孕妇接种疫苗而变得罕见。

许多解剖异常也与遗传原因有关，包括腮-耳-肾综合征和CHARGE综合征。腮-耳-肾综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，主要表现为听力下降、耳前瘘管、鳃裂发育异常、肾发育不良等。CHARGE综合征是一种罕见的常染色体显性遗传病，主要表现为：眼残缺、心脏病变、后鼻孔闭锁、生长发育障碍和/或中枢神经系统畸形、性腺发育不良、耳畸形和/或耳聋。

听力下降的发生率在早产儿中有所增加，并随胎龄和出生体重的增加而发生率下降。新生儿重症监护病房（NICU）中，1.2％至7.5％的婴儿会出现听力下降；出现以下情况时，NICU相关听力下降发生率会增加：高胆红素血症，败血症，新生儿细菌性脑膜炎，坏死性小肠结肠炎，长时间机械通气，耳毒性药物，使用体外膜肺氧合等。

迟发性听力下降

如果家长发现孩子的听力、说话或交流有些问题，需考虑到迟发性听力下降的可能性。如果存在围产期危险因素，例如先天性巨细胞病毒感染或体外膜肺氧合，也可能发生迟发性听力下降。超过119个基因与感觉神经性或混合性听力下降有关。其中，综合征占所有遗传原因的30％，常与迟发性或进行性听力下降有关，包括Pendred综合征，Usher综合征和Alport综合征。

Pendred综合征是遗传性感觉神经性听力下降的最常见综合征，与甲状腺功能不全、甲状腺肿、前庭导水管增大和Mondini内耳发育不全有关。 Usher综合征也是常染色体隐性遗传病，具有3种临床类型，可基于听力下降程度、前庭功能障碍和视力丧失发病年龄进行分型。 Alport综合征通常在儿童晚期发现，可出现肾功能衰竭、眼部异常和进行性感觉神经性听力减退。

一些非综合征性隐性基因也与进行性感觉神经性听力下降有关，这些儿童可能在新生儿听力筛查中表现正常，随着年龄增长而出现进行性耳聋。这些基因包括GJB2，MYO15A和STRC。进行性听力下降的常染色体显性基因包括TMC1和KCNQ4。

先天性感染后也可能发生迟发性听力下降。基于既往报道，产前暴露于弓形虫病、风疹、巨细胞病毒、疱疹病毒、梅毒等是先天性听力下降的常见原因。但是，这些微生物的流行病学已经改变，在许多国家，已剩下先天性巨细胞病毒感染是造成迟发性听力下降的主要原因。所有新生儿中先天性巨细胞病毒感染的患病率为0.4％至2.3％。在确诊为先天性听力下降的婴儿中，有6％至7％有先天性巨细胞病毒感染。但是，高达43％的先天性巨细胞病毒感染婴儿在新生儿听力筛查中正常，随后在婴儿期或儿童期出现感觉神经性听力下降。

前几年爆发了寨卡疫情，数据显示，先天性寨卡病毒感染可能导致听觉丧失。2019年对包含巴西、哥伦比亚和美国266名寨卡感染婴儿和儿童在内的10篇文章进行分析发现，听力下降发生率范围为6％至68％。还需要更多的研究来确定进行性听力下降的可能性，并更加明确听力下降的实际患病率。

获得性听力下降

出生后的获得性听力下降的原因包括创伤、感染、耳毒性药物使用或自身免疫性疾病。儿童听力下降中，大部分是由于获得性病因引起的。在导致儿童听力下降的可预防病因中，世界卫生组织将31％归因于感染，17％为产后并发症，4％为母婴使用耳毒性药物（如氨基糖苷类），8％为其他原因。

创伤可能导致传导性、混合性或感觉神经性听力下降，具体取决于颞骨损伤的部位和类型。鼓膜穿孔或听骨链损伤可导致传导性听力下降。颞骨骨折可损伤耳蜗、耳蜗神经或引起淋巴管瘘，这通常会导致严重的感觉神经性听力下降。颞骨震荡伤而没有骨折，也可能导致暂时性或永久性感觉神经性听力下降。

感觉神经性听力下降的感染原因包括麻疹、腮腺炎、水痘带状疱疹、莱姆病、细菌性脑膜炎等。与接种疫苗的儿童相比，未接种疫苗的儿童更容易患麻疹和腮腺炎并伴有听力下降。莱姆病可导致听力下降，但较罕见且可以治疗。听力下降常见病因为细菌性脑膜炎，可能是进行性的，最常见的是肺炎链球菌感染。

已知具有耳毒性并可能导致永久性听力损失的药物包括氨基糖苷类、抗肿瘤药（尤其是顺铂）、袢利尿剂；其他药物，例如水杨酸和大环内酯类药物（包括阿奇霉素），导致的听力损失通常是可逆的。密切监测药物剂量和血清水平可以减少内耳损伤的可能性。

自身免疫相关的听力下降原因包括局限于内耳的自身免疫功能障碍或系统性自身免疫疾病，例如Cogan综合征（间质性角膜炎、进行性听力损失和前庭功能障碍）。听力下降通常迅速进展，可能对免疫抑制剂有反应。

参考文献：

JAMA. 2020; 324(21):2195-2205.

京东健康互联网医院医学中心

作者：李延龙，北京协和医学院硕士，专业方向为慢性病的预防与控制。以第一作者或共同作者在国内外期刊发表论文10余篇。
局部晚期直肠腺癌的治疗进展和争议

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20世纪90年代末以来，可切除性局部晚期直肠腺癌(LARC)的综合治疗已成为常规策略，成功延长了患者生存期。近年来，一刀切的治疗策略受到挑战，与此同时，对新辅助治疗与肿瘤长期预后相关性的认识提高，个体化治疗发挥着越来越重要的作用。过去十年来治疗方法迅速发展，使得临床II期(T3-T4, N0)和III期(Tany, N1-N2)直肠癌的治疗有了多种选择。当前的前瞻性试验聚焦研究疾病复发和远处转移的主要治疗策略，此外，直肠器官保留是一个有前景和越来越重要的研究重点。

辅助化疗

辅助化疗(ACT)仍然是指南推荐的LARC综合治疗中的一种方法，预期目标是根除微转移性疾病。然而，对所有新辅助放化疗和TME(直肠系膜全切除)术后的临床II期和III期直肠癌患者采用ACT，支持这一建议的数据仍有限，因此 常规应用ACT仍存在争议。

事实上，ACT用于LARC患者，很大程度上是根据结肠癌大型试验的获益外推的，这些试验评估了5-氟尿嘧啶（5-FU）和奥沙利铂在淋巴结阳性结肠癌中的作用。也有一些随机试验评估了ACT在直肠癌患者中的作用，然而，大多数试验都有显著局限性，例如放疗和化疗方案存在差异以及对预定治疗策略的依从性不佳。这些试验显示，与观察组相比，新辅助放化疗后接受ACT的患者，并未显示生存获益或无病生存期(DFS)的改善。

ADORE试验根据病理学将接受过新辅助放化疗的高危患者（ypT3-ypT4或ypN阳性）随机分配接受5-FU+亚叶酸钙或叶酸、氟尿嘧啶+奥沙利铂（FOLFOX）辅助治疗4个月。FOLFOX组的6年DFS得到改善（68% vs 57%），然而，这一获益仅在III期患者中明显，II期患者不明显。尽管DFS有所改善，但6年OS(总生存率)并无差异（78% vs 76%），提示 只有某些亚组患者可能受益于以奥沙利铂为基础的ACT辅助疗法。

进行放化疗和TME之后，是否应该对所有患者或特定患者给予ACT仍是一个争论话题。除此以外， 化疗的最佳持续时间也不清楚。常见的策略是，2个月的5-FU为基础的化疗加放疗，之后进行4个月的FOLFOX辅助化疗，即累计6个月疗程的化疗。这一疗程是基于MOSAIC试验的结果，即6个月的FOLFOX方案可作为淋巴结阳性结肠癌的治疗标准。近期的IDEA协作研究中，探讨了结肠癌较短时间辅助治疗的策略，可能在未来几年会影响直肠癌化疗的持续时间。

在许多直肠癌试验中，一个重要但经常被忽视的问题是 ACT的耐受性和依从性差。在EORTC 22921试验中，57%的患者没有接受或未完成预期的ACT疗程。其他研究报告，只有61%的患者接受了术后化疗。

新辅助化疗

理论上讲，新辅助 INCT(诱导化疗)具有许多优势，目前已被NCCN指南所接受。手术之前早期应用细胞毒化疗有可能消除肿瘤的隐匿性微转移。对化疗的反应也可以帮助定义预后良好或不良的患者组，并预测对放疗的反应。除了这些理论上的考虑，也有研究显示，INCT肿瘤缩小和降期的作用可增加pCR率，有可能扩大适合直肠器官保留的患者比例。

在放(化)疗后、手术前进行 巩固化疗(CCT)可能导致局部受损但同时也可能会改善患者生存，患者对细胞毒性化疗的敏感性增加，从而防止肿瘤复发并改善预后。与INCT相似，CCT也可增加cCR和pCR率，但与DFS和OS改善的直接相关性尚不确定。

OPRA试验直接比较了INCT和CCT，结果显示CCT组的三年直肠器官保留率更高（58％vs 43％；P = 0.01）。但是，INCT和CCT组的3年DFS和无转移生存率无差异，3年DFS率分别为78％和77％，3年远处无转移生存率分别为81％和83％。2019年发表的CAO/ARO/AIO-12试验比较了INCT与CCT，显示CCT组的pCR数值更高（25％ vs 17％）。 在新辅助治疗中添加化疗是否会改善OS尚无定论，需要更长的随访时间；但很明显，pCR率增加了，而且可为相当多的LARC患者提供器官保留的可能性。

新辅助放射治疗

早期的随机试验显示出术后放化疗对OS、DFS和局部控制的益处，随后一项德国试验奠定了50.4Gy（25-28分割）术前放化疗可用于LARC。尽管高质量的直肠MRI已得到广泛应用，但仍有一些患者可能会过度分期从而接受了不必要的新辅助放化疗。ESMO指南推荐早期风险和中等风险的直肠癌患者最好仅进行直肠切除来治疗，避免骨盆放疗的毒性。

最佳放疗方案仍有很多争论。尽管长程CRT是常用策略，但 术前短程放疗（SRT）也是一种有效的替代方法，无需同时进行化疗。采用非最佳直肠手术（即未采用TME）的一项研究中，SRT改善了肿瘤学结局，后来在TME手术的随机试验中也得到证实，这项开创性的荷兰试验显示，与单纯手术相比，加上SRT的局部复发风险降低了50％；两组间的OS无明显差异。

一项荟萃分析比较了SRT和CRT治疗II期和III期直肠癌的疗效，5年DFS或OS无差异，但相比SRT组，CRT组的局部复发率降低。从现有证据看来，尽管首选的新辅助放疗方法尚不完全清楚，但与CRT相比，SRT成本更低，对患者更友好，并且3级和4级急性毒性发生率较低，因此可以提高依从性。

外科手术的时机

即使新辅助治疗取得较大进展，但要想治愈不可避免需要手术切除。不完整的TME将导致直肠系膜组织残留，存在潜在疾病，从而导致盆腔局部复发。关于手术时机， TME通常被推荐在SRT的1周内或放化疗后6-8周内进行。GRECCAR6试验报道，与7周间隔相比，放化疗后11周间隔与更高的术后并发症相关。但其他大型研究没有显示出时间间隔与手术并发症的关系，因此，延长时间间隔也许是可以接受的。

参考文献：

CA Cancer J Clin. 2021 Feb 16. doi: 10.3322/caac.21661.

京东健康互联网医院医学中心

作者：毛息花，肯塔基大学公共卫生硕士。主要研究方向为癌症流行病学与慢性病流行病学。
情感危机篇-怎样对家庭暴力说不

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“孕育京管家”必修第二课-7-雅培（菁挚有机）系列产品Q&A（2021年5月）

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肿瘤免疫疗法，如何与其他疗法联合用药

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随着过去10年免疫检查点抑制剂在临床上的成功，人们对癌症的免疫疗法产生了极大的兴趣。免疫检查点抑制剂的重要性不言而喻，2018年诺贝尔生理学或医学获奖就授予了研究CTLA-4的James Allison教授和研究PD-1的Tasuku Honjo教授。

免疫检查点抑制剂对黑色素瘤，非小细胞肺癌，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞癌，霍奇金淋巴瘤，尿路上皮癌，胃癌，原发性纵隔B细胞淋巴瘤，默克尔细胞癌，肝细胞癌和宫颈癌都有效。然而，即使在免疫应答型的肿瘤中，大多数患者也没有持久的疾病缓解能力。对于许多肿瘤类型，免疫检查点抑制剂单药治疗无效。因此，可预测免疫疗法和联合疗法效果的生物学标志物引起了众多研究者的兴趣。

近日，著名医学期刊《Lancet》刊登了一篇综述，总结了免疫治疗与化疗、靶向治疗、放射治疗和其他免疫调节剂的联合治疗进展，分析了选择治疗方案和制定联合治疗策略的临床考虑。
图源：《Lancet》官网

联合化疗
化疗诱导癌细胞死亡可以促进肿瘤抗原释放和抗原递呈，并刺激免疫效应。肿瘤体积的减少不仅可以让免疫疗法有更多的时间发挥作用，还可以降低产生抗性克隆的可能性。在非小细胞肺癌、小细胞肺癌和三阴性乳腺癌中，免疫检查点抑制剂+标准化疗已取得了成功。然而，在三阴性乳腺癌中，仅在肿瘤浸润免疫细胞具有PD-L1表达的患者中，阿特珠单抗显示出了增强白蛋白结合型紫杉醇的抗肿瘤疗效。

免疫治疗与抗体药物偶联物（ADC）的联合也在探索中。在HER2阳性和雌激素受体阳性的乳腺癌患者中，以HER2为靶点的ADC药物T-DM1与分散在肿瘤间质中的肿瘤浸润淋巴细胞显著增加有关。在原位HER2阳性模型中，T细胞耗竭降低了T-DM1治疗小鼠的总体存活率，提示免疫应答对T-DM1的疗效至关重要。基于这些数据，一些针对ADC的研究正在探索与免疫治疗相结合的用药策略。

联合靶向治疗
在过去的5年里，抗PD-1或抗PD-L1抗体治疗+靶向治疗已被广泛研究。一个基本目标是，联合用药应该比连续给药更有效，但要注意联合用药通常比单一疗法会产生更多的副作用。

两个显著的成功案例是抗PD-1药物派姆单抗+阿西替尼（血管内皮生长因子[VEGF]受体酪氨酸激酶抑制剂）以及阿西替尼+抗PD-L1药物阿维鲁单抗用于晚期肾细胞癌的治疗。两种联合用药都比单一使用标准治疗药物舒尼替尼更有效，因此，这两种联合用药策略都被监管机构所批准。

联合放疗
目前有超过100项试验正在检查放疗联合免疫治疗或放射免疫偶联物的疗效。放疗可以通过肿瘤抗原的释放、I型干扰素感应、和改良的免疫抑制肿瘤微环境来促进免疫，形成对非辐照损伤的远位效应，这是放射免疫治疗的基本原理。有一些早期的研究表明，放疗和CTLA-4抑制剂在化疗难治性非小细胞肺癌中，可诱导全身抗肿瘤T细胞，放疗后血清干扰素β升高和T细胞克隆的早期变化是最有力的应答预测因子。

PEMBRO-RT的II期随机试验显示，仅使用免疫检查点抑制剂12周的应答率为18%，而立体定向放疗后再使用免疫检查点抑制剂12周应答率为36%。尽管该研究未达到预定的疗效终点，但在PD-L1阴性亚组中观察到无进展生存期和总体生存期的获益，这表明立体定向放射疗法可有效治疗冷肿瘤。然而，最佳放疗策略尚未确定。有初步研究表明，低剂量放疗可能是另一种增强检查点抑制剂应答的策略。

与其他免疫调节剂联用
抗PD-1抗体和CTLA-4抑制剂联合使用增加了黑色素瘤、肾细胞癌和高度微卫星不稳定（MSI）结直肠癌的持久应答。在一项III期临床试验中，与伊匹单抗（19%）或纳武单抗（44%）单药治疗相比，纳武单抗+伊匹单抗联合治疗的晚期黑色素瘤患者，有更高的应答率（57%）。这一结果推动了这种用药组合对其他更多类型肿瘤的研究。

PD-1/PD-L1与其他药物的联用也在积极研究中，如LAG3抑制剂，TIM-3抑制剂，T细胞活化V结构域Ig抑制剂和TIGIT。在一项II期试验中，有报道称在阿特珠单抗的基础上加用TIGIT抗体替瑞利尤单抗可以增强PD-L1阳性的非小细胞肺癌患者的疗效，但其效果仅限于高PD-L1（肿瘤比例评分[TPS]≥50%）的患者。

联合治疗的副作用
联合用药可能提高疗效，但也可能增强毒性。例如，在CheckMate 067试验中，对晚期黑色素瘤患者进行了研究，结果显示59%接受纳武单抗+伊匹单抗的患者、23%接受纳武单的患者和28%接受伊匹单抗的患者报告了与治疗相关的3-4级不良事件。因此，在决定是采用单一治疗还是联合治疗时，应考虑相关毒性。

在设计新的联合疗法时，毒性是一个重要的问题。不是所有已批准药物都可以安全地与免疫治疗联合。例如，维罗非尼不能与伊匹单抗联合使用，因为有报道称维罗非尼会产生肝毒性效应。维罗非尼+考比替尼+阿特珠单抗的联合使用导致了较多但可控的毒性。在IMspire150试验中，治疗相关的3级或4级不良事件发生率在阿特珠单抗+维罗非尼+考比替尼的患者中为79%（182/230），在安慰剂+维罗非尼+考比替尼的对照组患者中为73%（205/281）。然而，目前尚不清楚联合用药的疗效是否优于依次用药，以及疗效的更优是否意味着毒性的增加。

其他临床考虑
一个重要的问题是，是否应在治疗早期采用联合疗法。在对免疫检查点抑制剂有反应的患者中，大多数试验在单药治疗失败后再开始联合用药，这种方法有三个主要缺点。首先，联合疗法可能对未做免疫治疗的患者有疗效，但不能增强免疫治疗耐药患者的疗效。第二，随着治疗线的增加，免疫治疗的疗效会降低。最后，一些患者可能存在不可逆转的耐药机制（如抗原递呈丧失）。另一种方法是从一开始就开始联合治疗。然而，这种方法将使对单一疗法就有反应的患者暴露在不必要的毒性环境中。需要进行详细的研究来确定联合治疗的时机（例如，疾病开始时vs进展时，或在长期稳定后），以及每种疗法对哪些患者有获益。

参考文献：
Lancet. 2020 Dec 4;S0140-6736(20)32598-8.

京东互联网医院医学中心
作者：梁辰，约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士，主要研究方向为慢性病流行病学。
最佳睡眠时间表出炉：睡多久、怎么睡，3岁~65岁都说得很清楚

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“明天我一定要早起！”

每天晚上睡觉前，有多少人在心里呐喊这句话，信誓旦旦？

很可惜的是，现实常常事与愿违，能“痛改前非”并养成早起习惯的人真的很少。

据《2019 年中国睡眠科技白皮书》，全球约 1/4 的人有睡眠问题，而中国达到了 38.2％，国人的平均睡眠时间从 2013 年的 8.8 小时，缩短到 2018 年的 6.5 小时。

而最近的研究显示，也许有的人天生就不适合“早起”。

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一、早睡早起，被“刻”进基因的作息

去年，英国埃克塞特大学医学院在《自然-通讯》发表了一篇论文，该研究纳入了两组人群，共 697828 人，分析他们的遗传变异以及基因与晨型睡眠的关系。

研究结果指出，遗传变异会影响一个人是否能成为晨型人，并且会给心理健康带来潜在后果。

在实验中，证实睡眠时型的基因座与入睡时间有关，但与睡眠质量和睡眠时间无关，而晨型人主观幸福感较强，同时，患上抑郁症和精神分裂症风险较低，在学习记忆以及工作效率上也有所提高。

是不是很羡慕？别急，接下来告诉你如何拥有好睡眠。

二、早起≠健康，人体有自己的睡眠周期

“早起”是相对而言的，如果早起的人自己本来就拥有比较健康的睡眠状态，例如晚上睡得早，早上没有睡懒觉，那么早起是正常的。健康的睡眠要符合我们人体的生理周期，一般晚上 10 点左右入睡，早上自然醒是最符合人体睡眠周期的。

此外，早起未必就是健康，导致的原因除了自身的生物钟，也可能表明有失眠或其他睡眠问题。

三、比起时间，睡眠质量更重要

比起睡眠时间，睡眠的质量更为重要，我们身体的修复需要不同阶段的睡眠。一般来说，睡眠有 3 个阶段：

浅睡期：是处于清醒和睡眠之间，一种比较放松的状态，呼吸缓慢、肌肉松弛，心率减慢；

快速动眼期：类似于浅睡眠状态，较容易被叫醒；

深睡期：这个阶段身体最不活跃，也很难被叫醒。

这 3 个阶段，深睡眠对于疲劳的缓解效果最明显，生理修复功能也比较强大。判断深睡眠是否充足，可以从醒来后是否神清气爽、不觉困倦来看，如果是，那么则认为是深睡眠充足！

相反，如果睡眠质量不好，那么对我们也会产生一些影响。

相关研究显示，如果身体不能获得充足的深度睡眠，那么学习、记忆能力会受到抑制，细胞再生和身体机能的修复也会受到负面影响。我们也都会发现，睡不好时白天容易感到困顿，学习、功能的效益也都相应的随着下降。

四、提高睡眠质量，专家来支招

想要提高睡眠质量，首先要保证睡眠时间。

每个年龄段所需要的睡眠时间不同，美国国家睡眠基金会对各年龄所需要睡眠时间都分别做了列表，如下：

学龄前儿童（3~5 岁）睡眠时间为 10~13 小时/天；

学龄儿童（6~13 岁）睡眠时间为 9~11 小时/天；

青少年（14~17 岁）睡眠时间为 8~10 小时/天；

年轻人（18~25 岁）睡眠时间为 7~9 小时/天；

成年人（26~64 岁）睡眠时间为 7~9 小时/天；

老年人（65 岁以上）睡眠时间为 7~8 小时/天。

睡眠时间知道了，那要怎么睡？

我们可以采取一些方法来帮助提高睡眠质量。

1.创造理想的睡眠环境：这点很重要，室内温度、光线等都会影响入睡，而解决这些问题，或许可以考虑使用耳塞、眼罩、加湿器等等来帮助改善。

2.减少摄入咖啡因和酒精：很多人会通过喝咖啡来抵抗白天的困乏，但长期喝咖啡，尤其是浓咖啡容易导致睡眠不足，入睡困难，应减少咖啡因的摄取！此外酒精不能助眠，“喝酒更有利于睡眠”属于错觉。酒精状态下的睡眠质量是下降的，且后半夜容易清醒，更影响睡眠质量。

3.舒适的床品：舒适的床垫跟枕头会让人睡得更舒服、放松。

4.不要吃太晚：太晚饮食消化慢，对睡眠也会有一定的影响，在睡前 2 小时最好不要进食，并且尽量减少脂肪或辛辣食物的摄取！

人的一生有三分之一的时间在睡眠中度过，为了更健康的生活，我们应该重视睡眠质量。晚上睡得好，白天人也会更为精神，工作、学习也会更有效率，而且睡眠好，对身体健康也大有好处。

无论能不能早起，都要多多关注自己的
晚上不睡，白天不起？

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小时候，最担心的就是写作业这事儿，总是「白天云游走四方，晚上点灯补裤裆」。

长大后，终于不用天天担心作业的事儿了，但是睡觉却成了大问题了，那么多人开始「晚上睡不着，白天起不来」。

我们到底是怎么了？

很多人面对这个问题的时候，心里是比较烦躁或是焦虑的，其实这个问题真的不是无解，不如我们一起找找原因，然后「对症下药」，怎么样？

可能是你还年轻

有调查显示：年轻人普遍比儿童或老年人晚睡。

对前半夜的光线敏感

简单说，光线对我们的生物钟有牵引作用，比如前半夜的光会让睡眠时间向后推迟，而后半夜的光会让睡眠时间提前。

年轻人的生物钟对前半夜的光照更加敏感，所以会睡得更迟。

对睡意的抵抗更强

除了生物钟之外，在另一套控制睡眠的自我平衡系统中，年轻人对睡意有更强的抵抗，这也是晚睡的可能原因。

你该怎么办？

如果想让自己早睡，晚上就得控制光照，尤其是缩短对着电子屏幕的时间。手机「夜间模式」也是有依据的。

这句话，你可能听过很多遍，但你真的做到了吗？「知道」和「做到」是有距离的。

可能是你压力大、太焦虑

压力大、过得很焦虑，已经成为越来越多人的生活常态，有人因为工作，有人因为家庭，有人因为未来……

或许已经有不少人从心理角度解释了压力导致晚睡的原因，其实这从生理方面也可以初步解释。

压力大，会促进身体内各种应激激素的分泌，比如会使「清醒激素」皮质醇的水平处于较高状态，而这些激素水平的变化，都可能影响你无法按时入睡，或者即使睡着了也容易醒来。

这也是为什么很多人在焦虑的时候，会睡得不踏实。

你该怎么办？

每个人焦虑的原因不尽相同，也就没有一个「包治百病」的法子。

解铃还须系铃人，你需要找到合适自己的途径释放自己的压力、缓解焦虑。做运动也好，做心理咨询也好，找人分享也好，为了自己，做点什么。

不论怎么样，都要试一下，牺牲睡眠，也许只会让第二天的你感觉更糟糕。

可能是你白天活动太少

白天的活动不仅是让你「感觉累」这么简单，它对生物钟也有重要影响。

一项关于运动对生物钟影响的研究显示：相比于不运动，保持运动的人中早睡早起类型更多，晚睡晚起类型更少。

你该怎么办？

想早点睡，不妨白天多活动，尤其是在室外活动，对生物钟的重置非常有效。如果平时工作忙，推荐周末露营，效果也不错。

当然，睡前还是要避免剧烈运动。

可能是你太累了

太累了或许反而会睡不着，这一点主要针对脑力劳动者。

脑力劳动者在工作时会分泌兴奋性神经递质，而睡眠-清醒的调节模型就像是一个跷跷板，睡眠这边是抑制性神经递质，清醒那边是兴奋性神经递质，过度用脑就会让「清醒」这边更占优势，也就会导致难以入睡。

你该怎么办？

睡之前让高速运转的大脑慢下来，刷牙、洗脸、抠抠脚，卸下一天的负担，为入睡做好准备。

可能你天生就是晚睡的人

有的人，天生就是夜猫子，也就是专业上说的「睡眠相位后移」。

有研究表明，当生物钟调控系统中的某个基因发生突变，就可能出现这种情况。不过这种情况并不多见，如果你恰好是这样的少数，别担心，你或许天生就比别人能熬夜。

如果你找到了自己的原因，不妨试着「对症下药」，为了更好的睡眠质量，做一些改变。

如果你努力了，可状态就是不稳定，也许你会更焦虑。

那么，这里就有一个终极问题——

一个好消息是，如果你能控制早睡和晚睡两种生活方式的相对光照一致，那就没啥危害。

比如，习惯昼伏夜出的人，白天睡觉的时候需要保持睡眠环境黑暗。

一个不太好的消息是，控制相对光照不止于此，尤其是晚上的照明很少能达到自然光的强度，哪怕是阴天。

因此，我们很难通过控制环境完全消除晚睡的各种影响，也就无法保证此时的睡眠质量，而睡眠关乎白天的工作学习及各种生活习惯，很多人更会因此而染上有损健康的习惯，比如喝酒、吸烟等。

也许，我们总是期待「一夜好眠」，这似乎是与生俱来的，丁香医生也会这样。

但真心希望大家不要过分焦虑这个事情，如果睡眠质量真的特别差了，去找医生帮忙，他们给的一些方法，包括吃药，会有帮助。如果你觉得自己的情况还没差到那种程度，那就从原因入手，做一些改变。

我们的生物钟每天都会重置，以保证它能准确调节身体状态，并和外界环境协调一致。既然它不是一成不变的，我们就有希望睡得更好，是不是？
失眠的原因及个人应对措施

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《危言不耸听》-长效药物治疗项目解析上篇

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中医治疗女性闭经

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闭经是指女性超过 18 周岁，月经尚未来潮，或者是月经已来，没有怀孕而又中断 3 个月以上的月经病。从西医角度讲，造成闭经的原因主要包括：子宫原因，卵巢性闭经，垂体原因，中枢神经系统原因，这四种情况。

从中医角度讲，闭经主要分为以下四种证型：

肝肾不足型：此型的闭经患者，往往会有腰膝酸软，头晕乏力等表现。

气血亏虚型：此类闭经患者，往往有不同程度的贫血，导致冲任虚损，血海空虚,最终出现了闭经。

气滞血瘀型：此种类型的闭经患者，平时情志往往不畅，容易郁闷，而且没有很好的排解渠道，时间久而久之，就会导致肝郁，肝是主管气机条畅的，当肝郁的时候，就会出现气机郁滞，而气血是相互关联的，气滞则血瘀，最终导致了闭经的发生。

痰湿阻滞型：此类的闭经患者，往往是有脾虚，脾虚无力运化水湿，会导致水湿阻滞经络，时间一久，也会导致闭经的发生。