毕业于锦州医科大学,硕士学位,现任北京大学航天临床医学院(航天中心医院)老年医学一科监护室副主任医师,积累了丰富的临床经验,受到患者广泛好评。
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内科主治医师|高级健康管理师|中国医药教育协会认证戒烟医师|快手健康内容评审官
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老年医学科 副主任医师
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心血管专业硕士研究生,毕业后在老年医学临床岗位工作十余载,兢兢业业,踏踏实实。面对生命,时刻怀揣最初的敬畏,不忘医者仁心……
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从事老年危重症的临床工作10余年,累积了丰富的临床经验,对中老年常见病及多发病有独到的见解。
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1/4新冠后有呼吸困难,尤其三类人,有一种方法可以缓解症状。
长新冠综合征或新冠后综合征,指感染新冠后持续超过4周以上的症状,且非其他原因所致。呼吸困难是其中最普通的一种症状。几项荟萃分析报道24%-37%的住院或非住院患者经历过2周-7个月的持续性呼吸困难
出现过敏症状,及时到医院就医。
很多人体检查胃镜都看见过“胃炎”的报告,有的有症状,有的没有症状,有的还有胃炎外的其他问题,今天咱们先认识一下胃炎,下来的时间里,我们分层分步认识其他慢性病
在最近发布到bioRxiv * 预印本服务器的一项研究中,研究人员调查了 AD(阿尔茨海默病)患者的 ACE2(血管紧张素转换酶 2)水平
背景
COVID-19的流行导致全球老年人的发病率和死亡率上升。老年人中AD 相关的认知衰退很常见,有趣的是,在SARS-CoV-2大流行中,发现COVID-19 患者中出现CNS(中枢神经系统)相关的体征和症状。
研究内容
在本研究中,研究人员调查了来自两个患者队列(包括 AD 患者)的人脑顶叶皮质标本中的 ACE2 蛋白水平。
第 1 组由 60 名宗教团体研究参与者组成,他们的 ACE2 浓度评估基于 (i) 临床确定的认知障碍水平为无(NCI,n=20)、轻度(MCI,n=20)或 AD(n =20),(ii) 基于神经病理学因素的 AD 诊断,以及 (iii) 生前认知评估。此外,还评估了 ACE2 水平与神经血管标志物之间的关系。检查了顶叶皮质后区的灰质 BA7(Brodmann 区 7)区域。
总共进行了21项测试来评估每个人的认知功能,包括评估三个神经病理学参数,即评估Aβ斑块积累的Thal评分,评估神经原纤维缠结病理结果的Braak评分,以及评估神经原纤维缠结病理结果的CERAD评分神经炎斑块病理结果,以及 ABC 评分,三项评分的综合。
第 2 组由 82 人组成,研究小组根据 Braak 评分调查了被诊断患有 AD 的人大脑中血管紧张素转换酶 2 与信使核糖核酸 (mRNA) 浓度之间的关联。比较了人脑和鼠脑之间的 ACE2 定位,并在具有 AD 神经病理学 (3xTg-AD) 的三重转基因鼠模型中评估了 ACE2 水平。
来自 BA39(Brodmann 区域 39)的灰质下顶叶皮质标本,来自患有神经病理学疾病的个体(基于 Braak 评分),由哈佛脑组织资源中心、脑捐赠银行以及人类大脑和脊髓液资源中心提供分别在波士顿、迈阿密和洛杉矶。
进行了免疫荧光和免疫组织化学分析,以评估 ACE2 蛋白在人脑死后组织中的定位,然后从人类顶叶皮质的匀浆中分离出蛋白质。随后,从 57 个标本(第一组)中分离出大脑微血管,并对从标本中提取的 RNA 进行蛋白质印迹和 RT-qPCR(定量逆转录聚合酶链反应)分析。
结果
与对照组相比,根据神经病理学因素诊断为 AD 的个体中观察到更高的 ACE2 蛋白和 mRNA 水平。大脑中的可溶性 ACE2 与认知功能评分、周细胞标志物 [PDGFRβ(血小板衍生生长因子受体 β)和氨肽酶 N (ANPEP)] 以及小窝蛋白 1 标志物呈负相关,但与不溶性磷蛋白 (S396/404) 呈正相关表位)和可溶性淀粉样蛋白-β肽(Aβ)水平。
这些发现表明 ACE2 可能从与 BBB(血脑屏障)周细胞相关功能障碍相关的膜中释放出来。3xTgAD 小鼠中人类 Aβ 和 tau 神经病理学的发展不足以提高小鼠 ACE2 蛋白水平,即使在结合HFD 和年龄这两个已知的 COVID-19 和 AD 风险因素后也是如此。ACE2 主要位于人脑的神经元细胞中,但在小鼠的微血管中。
与非 AD 个体相比,在 AD 患者的 TBS(tris 缓冲盐水)蛋白可溶性组分中观察到更高的 ACE2 浓度。当仅评估患有 pCAA(实质脑淀粉样血管病)的个体时,差异显著。富含微血管和 TBS 可溶性组分中的 ACE2 水平与年龄和性别调整后的生前认知评分呈显着负相关。ACE2 mRNA 的水平在具有基于 Braak 评分的 AD 诊断的个体中显着升高,表明转录调节。
Tris 缓冲盐水可溶性部分血管紧张素转换酶 2 水平显示与用于 AD 诊断的神经病理学、临床、血管和神经病理学标志物呈正相关,而洗涤剂可溶性血管紧张素转换酶 2 蛋白显示出相反的趋势。ROS 队列的 AD 患者中较高的可溶性 ACE2 蛋白水平不是年龄驱动的。死后标本中更高的 TBS 可溶性 ACE2 水平与情景记忆恶化显着相关,这是一个主要影响 AD 患者的临床领域。
Tris 缓冲盐水可溶性血管紧张素转换酶 2 水平与弥漫性斑块积聚呈正相关,而洗涤剂可溶性 ACE2 浓度与不溶性磷酸化 TDP-43 蛋白水平呈负相关(在 AD 患者中较高)但显示与蛋白质 C 末端区域浓度的可溶形式呈正相关(在 AD 患者中较低)。神经血管蛋白与血管 ACE2 和 TBS 可溶性 ACE2 呈负相关,因此与 RAGE(高级糖基化终产物特异性受体)和 BACE1(β-分泌酶 1)呈负相关。
结论
总体而言,研究结果表明,患有 AD 的个体在脑组织中表现出更高的可溶性血管紧张素转换酶 2 水平,这可能会增加 CNS 组织感染 SARS-CoV-2 的风险。
新冠疫苗的出现,是人类战胜新冠疫情的重要突破,新生事物的出现以及对当初新冠爆发场景的恐惧,使很多人对疫苗仍报有顾虑,本身就有很多慢性病或这样那样的不舒服,到底能不能打疫苗啊?结合卫健委的指南及近期网上大家经常提问的一些问题,整理如下
焦虑症是一种什么病?有时候焦虑可能不自知,会因反复的心慌,胸闷,腹部不适等躯体症状就医,而各种器质性疾病的筛查又都没有异常,这时候要想到躯体化形式障碍,是焦虑症的另一种表现
流感和新冠都属于呼吸道传染病,前者属于丙类传染病,后者属于乙类传染病但按甲类传染病管理。前者的病原是流感病毒,后者的病原是 SARS-CoV-2。由于流感和新冠的临床表现类似,因此单依靠临床症状很难简单地把二者区分开来,往往需要借助实验室化验才能确诊。但二者也各有一些相对特异性的症状。
流感和新冠常见的共同症状有:
不同的表现:
流感可以引起很轻的症状或严重的症状,如上面罗列的。
新冠不同于流感,可以出现味觉及嗅觉丧失。
暴露或感染后多久出现症状?
流感和新冠都可以 1 天及 1 天以上发病。流感多 1-4 天出现症状。新冠典型的多在感染 5 天后出现症状,但症状最早可能在感染后 2 天或感染后 14 天出现,并且这个时间范围可以变异很大。
感染后病毒能传播多久?
流感和新冠都可能在出现症状至少前 1 天即有传染性。如果感染了新冠,传染性可能持续的更久。流感传染性一般持续 3-4 天,也有 7 天左右的。婴儿及免疫力低下者传染性可能持续时间更久。感染新冠后可以传播多久这个目前仍在研究中。人们可能在感染新冠前 2 天已具有传染性,当出现症状后传染性维持 10 天左右。
病毒是如何传播的?
流感和新冠都可以人传人,当人们近距离接触(1.82 米左右)时,病患通过打喷嚏、咳嗽、说话时产生的带病毒的粉沫如果落在另一个人的嘴巴或鼻子附近则可以被吸入肺部致病。也可通过握手、接触有病毒的物体表面然后自己的手再接触至自己的嘴巴、鼻子、眼睛而被感染。流感和新冠都可以症状很轻或者没有任何症状。新冠有传染性要远高于流感。
哪些人属于高危人群?
不同点,健康儿童发生流感并发症的比较多,而健康儿童患新冠出现并发症相对较少。对于有基础的病的儿童患流感或新冠的风险均增加。
常见并发症:
不同点:流感一般 2 周内可康复,当然也有一部分会发展为重症,出现上述各种并发症。新冠除了前面,还可以出现心脏、肺、下肢和脑等部位血栓及儿童多系统炎症综合征 MIS-C
已经批准的治疗:
流感和新冠的高危人群建议住院治疗,包括支持治疗缓解症状及处理并发症。
不同的是流感有 FDA 批准的抗病毒药物,对有流感症状的高危人群推荐给予抗病毒治疗。
新冠目前还没有批准的针对性药物。
关于疫苗:
目前有成熟的流感疫苗可以预防每年流行的 3-4 种流感病毒感染。
新冠疫苗目前仍在研发及临床试验阶段。
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