所谓的造口手术，换句话说，叫做造瘘手术，主要分为乙状结肠造瘘以及末端回肠造瘘，以及比较少见的直肠造瘘。

不同的造瘘方式，针对的是不同的疾病。

 

如果是所谓的末端回肠造瘘的话，主要针对的是所谓的乙状结肠癌、直肠癌、左半结肠癌等等，这些的话主要是为了预防肠瘘的发生、如果还有这种胃肠道的损伤，尤其是有急性肠梗阻。

就只能够进行一期造瘘手术，二期再进行关瘘手术，然后的话再择期的进行这种结肠癌的根治治疗。

除此之外，结肠损伤、直肠损伤，都是建议患者第一期先做造瘘手术，后期再做这种关瘘手术，以及彻底的缝合手术等等这种情况。

HPV不管有没有转阴，都可以打疫苗。因为目前上市的HPV疫苗一共有3型，分别是2价、4价和9价。它分别可以预防2种、4种和9种HPV亚型的感染。 所以即使有一种或两种HPV的感染，打了疫苗后，它仍然可以保护不受其他亚型的感染。所以并没有要求说，在打HPV疫苗以前，一定要做HPV的检测。 也就是说假如已经有HPV感染了，打了疫苗以后，最多就是对已经感染的这个类型没有了作用，但是它还是可以保护不受其他HPV亚型的感染。

我们知道降血压的药物有五种，总有一种会适合你的，如果说单一的品种的降压药不能达到理想的，那我们也可以联合用药也可以联合用药。

广东某沿海地区九月份儿童呼吸道感染病原体初步统计主要集中为以下几种:

 

1、病毒 (呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、EB病毒、鼻病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒6型、流感病毒、博卡病毒等);

 

2、细菌 (肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌);

 

3、肺炎支原体。

 

一、初步统计分析: 以病毒、细菌感染为主，尤其是呼吸道合胞病毒、鼻病毒、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。大部分儿童同时感染2个病菌以上，甚者达6~7个。肺炎支原体感染以幼儿、学龄儿童为主，婴儿感染较少，感染率较前几个月有所下降，但仍不容忽视。

 

二、防治对策: 1、做好儿童预防接种; 2、饮食均衡，充足睡眠，适量运动，增强免疫力，减少人群聚集; 3、出现身体不适，切忌擅自用药，及时到医院就诊。4、患者经治疗症状无好转的，及时与医生沟通，进一步完善必要检查(血常规、血生化、胸片、鼻咽拭子核酸、痰培养等)，以便明确患者感染哪种病菌，调整治疗方案，作相应的抗感染治疗。

了解骨密度测试（三）

低骨量与骨质疏松症

骨密度测试提供的信息可以帮助你的医生决定哪种预防或治疗方案适合你。

如果你的骨量很低，没有低到可以被诊断为骨质疏松症，这有时被称为骨质减少。导致骨量低的因素有很多，例如:

• 遗传。
• 低体重。
• 治疗对骨骼有负面影响的疾病或药物。

虽然不是每个低骨量的人都会发展成骨质疏松症，但低骨量是骨质疏松骨折的重要危险因素。

作为一个骨量较低的人，你可以采取一些措施来减缓骨质流失，预防骨质疏松症。你的医生会希望你养成或保持健康的习惯，比如吃富含钙和维生素 D 的食物，做负重运动，如散步、慢跑或跳舞。在某些情况下，你的医生可能会推荐药物来预防骨质疏松症。

骨质疏松症: 如果你被诊断患有骨质疏松症，这些健康的习惯会有帮助，但你的医生可能也会建议你服用药物。有几种有效的药物可以减缓甚至逆转骨质流失。如果你确实服用药物来治疗骨质疏松症，你的医生可以建议你考虑是否需要做未来的骨密度测试来检查你的进展。

1. 改变姿势：尽量躺着或站立，减少久坐的时间，在躺着的时候，椎间盘对神经的压迫会减轻，从而减轻腰部压力。

 

2. 选择合适的床铺：睡硬一点的床能够更好地支撑腰部，避免过软的沙发和床加重腰突。

 

3. 适度活动：避免高强度的活动，以免加重病情，使症状更加明显。

 

4. 注意保暖：腰部保暖工作一定要做好，避免受风着凉，否则会加重症状，使疼痛和麻木更加明显。

 

5. 避免负重和弯腰：不要提过重的东西或直接弯腰，这样会对腰部造成过大负担，容易导致损伤。尽量放松腰部。

帕金森病症对于个人生理健康影响是比较严重的，在患病之后，应该积极做好帕金森病症的防范与治疗，加强该病症的防治措施，才能降低帕金森病症的无形伤害发生，帕金森病的发病原因是什么，为了便于将该病症的危害给有效控制住，建议大家务必要清楚帕金森病的发病原因是什么。

帕金森病的发病原因是什么

1、遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量 MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的原因是多因素的。

2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

以上为大家介绍的是帕金森病的发病原因是什么，由于帕金森病属于一种较为顽固的疾病，在患病之后很难在短时间内恢复健康，想要将该病症的危害给有效控制住，建议大家应该远离有害因素。

免疫检查点抑制剂（lCls）现在被广泛用于多种肿瘤的治疗，最常见的是程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）抑制剂。免疫治疗导致了细胞免疫能力的恢复，以识别和消灭癌细胞。然而，免疫系统平衡的这种变化可能导致免疫相关不良事件（irAEs），这些毒性是该类药物所特有的，一般来说是可控的，但偶尔也会造成重大副作用和死亡。

自身免疫性疾病 (AID )

关于免疫检查点抑制剂在 AlD 人群中的疗效和安全性，在首个针对抗 PD-1 药物用于 AlD 患者的回顾性研究中，黑色素瘤患者的客观缓解率（ORR）为 33%，AID 发作率为 38%（6%为 3 级），其他 irAEs 发生率与之前临床试验中的报告类似（总体发生率为 29%，10%为 3 级）。随后针对 PD-(L )1 药物的回顾性研究（主要是黑色素瘤和非小细胞肺癌患者）报告了类似的结果： ORR，22%-54%；AID 发作率，6%-42%；irAEs 发生率，16%-38%。

迄今为止唯一的前瞻性研究（阿特朱单抗治疗泌尿系统肿瘤）发现，与非 AlD 患者（N=962）相比，AlD 患者（N=35）的 irAEs 发生率增加（皮肤病、肝病、内分泌和呼吸系统事件以及 AlD 发作）： 46% vs 30%；≥3 级事件的发生率为 14% vs 6%。11%的患者出现 AID 发作，但可以控制，很少导致免疫治疗停药；ORR 为 11% vs 14%。

在一项对 49 篇文献的系统综述中（N=123，主要是黑色素瘤和 NSCLC 患者），50%的患者出现了 AID 发作，34%的患者出现了新的非相关性 irAEs，其中大部分事件可以用皮质类固醇来控制，无需停用免疫治疗。免疫检查点抑制剂在 AID 和非 AID 人群中的临床疗效相似。

总结现有证据来看， 患者本身存在轻度至中度 AID，未必要禁止免疫检查点抑制剂的使用，许多患者（约 60-90%）没有 AID 发作或只是轻度发作，不需要停止免疫治疗，甚至不需要使用皮质类固醇。那些经历过 irAEs 事件或 AID 发作的患者，通常可以通过标准治疗成功地进行管理。

HIV 或 HBV/HCV 感染患者

在对 HlV 感染的癌症患者的研究中，发现免疫检查点抑制剂治疗产生了抗肿瘤活性，其安全性与非 HIV 人群中报告的相似，大多数 irAEs 为 1/2 级，没有证据表明免疫重建炎症综合征的发生风险会增加。大多数患者在免疫检查点抑制剂治疗过程中同时进行抗逆转录病毒治疗，对 HlV 病毒负荷或 CD4+T 细胞计数没有明显不利的影响。

关于免疫检查点抑制剂对 HlV 潜伏期的影响，各研究结果并不一致。目前正在有前瞻性研究调查 ICl 治疗的癌症患者中 HIV 感染的免疫学和病毒学特征。总的来说，现有的数据表明， HlV 感染的患者不应排除在免疫检查点抑制剂方案之外，可以在不增加毒性或影响 HlV 控制的情况下取得良好的临床疗效。

同样，在对乙肝/丙肝患者的免疫检查点抑制剂研究中，免疫检查点抑制剂的临床活性和安全性看起来与非感染者相似，包括多种肿瘤类型。迄今为止最大的回顾性研究发现，HBV 再激活/复发率为 5.3%。一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中 HCV RNA 有所减少。

免疫缺陷患者，包括移植受者

癌症患者可能同时存在免疫缺陷，例如，皮肤癌患者通常伴有慢性淋巴细胞白血病（CLL），在这些患者中，免疫检查点抑制剂的治疗经验有限。最近一项对不可切除皮肤癌合并血液恶性肿瘤（最常见的是 CLL）患者的回顾性研究中，免疫检查点抑制剂治疗后，黑色素瘤的 ORR 为 31.8%，梅克尔细胞癌为 18.8%，皮肤鳞状细胞癌（SCC）为 26.7%，其生存结局与真实世界中免疫功能正常人群中观察到的结果相似（SCC 除外，其生存结局更差）。免疫检查点抑制剂也是 CLL 患者的一种新兴治疗策略，抗 PD-1 的早期试验提示对 CLL 患者有一定疗效，总体上毒性可接受。

免疫状态低下也可能是长期免疫抑制剂治疗的结果，如移植受者所接受的免疫抑制治疗。此外，考虑到 CTLA-4 和 PD-1 在诱导和维持异体移植耐受中的作用，使用免疫检查点抑制剂可能有打破耐受和增加移植排斥的风险。在异体造血干细胞移植（allo-HSCT）中，免疫检查点抑制剂可能会增强异体 T 细胞反应，增强移植物的抗肿瘤效果，但也可能增加移植物抗宿主疾病（GVHD）的发生风险。

实体器官移植受者使用免疫检查点抑制剂的经验主要来自对病例报告的分析，其中最大的是对 83 个病例（黑色素瘤、肝细胞癌、皮肤 SCC）的系统综述，这些病例主要接受抗 PD-(L )1 治疗（73.5%）。结果显示， 异体移植排斥率为 39.8%（肾脏 43.4%，肝脏 37.5%，心脏 16.7%）。这导致 71%的病例出现了终末期器官衰竭（肾脏 72.7%，肝脏 75.0%，心脏 0%）；ORR 为 27.7%。

与基于 CTLA-4 的方案相比，基于 PD-(L )1 方案的风险更高，但未达到统计学意义。在对 64 名免疫检查点抑制剂治疗的移植受体（主要是黑色素瘤、肝细胞癌、肺癌）进行的第二项大型系统综述中， 41%的患者出现了移植排斥反应。该人群的 ORR 为 36%，治疗缓解者和非缓解者的移植排斥率相似（36% vs 35%）。

移植排斥的主要风险因素尚不清楚，有研究显示，使用除类固醇以外的≥1 种免疫抑制剂、移植后时间较长（>8 年）、既往没有排斥病史，移植排斥风险较低。目前还不清楚哪种免疫抑制剂治疗能充分降低排斥风险而又不明显降低免疫检查点抑制剂的活性。

由于透析是肾移植失败后的一种选择，在这种情况下，只要患者充分了解可能的肾衰竭风险和影响，使用免疫检查点抑制剂治疗是可行的。然而， 如果患者无法接受移植排斥和透析风险，就不应该使用抗 PD-1 药物。不幸的是，在肝脏或心脏异体移植失败的情况下，不存在其他备选方案，因此不建议对患者进行抗 PD-1 治疗。

参考文献：

Ann Oncol. 2021;32(7 ): 866-880.

肝脓肿相对而言并不严重，但如果不及时处理可能会引起严重并发症危害自身安全。

肝脓肿是一种感染性疾病，确诊后早期及时采取头孢噻肟、头孢他啶等抗生素可以有效控制感染，如果脓肿较大，需要联合介入治疗。通过规范治疗，一般来说并不严重。

如果没有及时治疗，可能会出现多种并发症，如胸膜炎、败血症等，其中脓毒症是影响肝脓肿预后的重要并发症，并发病脓毒症的患者病死率较高，情况较为严重。

肝脓肿是否严重无法一概而论，一旦确诊需积极治疗，避免延误病情。

说起性早熟，首先要知道性发育提前和性早熟不是一回事儿。随着物质水平的提高，儿童性发育时间普遍提前，这样的孩子不过是比同龄孩子性发育有所提前，性发育过程正常，仍然是健康的，家长不必过多担心，更不要贸然使用药物干预，只需对孩子做好心理疏导和青春期教育就足够了。

但性早熟却是一种病理状态，性早熟分两种，一是中枢性性早熟，二是外周性性早熟。

• 中枢性性早熟：指的是女童 8 岁前（或 10 岁前初潮）、男童 9 岁前出现第二性征（睾丸增大，容积达 4 毫升以上），并具有与正常青春发育类同的下丘脑——垂体——性腺轴发动，性成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟。
• 外周性性早熟：缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，只有第二性征的早现，但不具有正常性发育程序性过程，具体原因多见于生殖系统肿瘤、肾上腺皮质增生、外源性激素摄入等。所以是否存在程序性过程是区别中枢性和外周性性早熟的要点。

性早熟的危害主要是导致儿童生长期缩短，影响孩子的终身高，并且带来一系列儿童心理问题，如自卑、孤僻等。

这样的问题困扰着好多家长，建议您带孩子到专业的儿科评估一下，如果女童 8 岁以上出现乳房发育也属正常，这时候需要结合骨龄和当前身高预判终身高来决定是否需要干预。如果性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显著，或者骨龄虽提前，但身高生长速度也快，预测成年身高不受损者，那么可以不干预，反之就要干预。如果是中枢性性早熟，可以应用 GnRHa（促性腺激素释放激素类似物），如曲普瑞林、亮丙瑞林，可以减缓性成熟速度，从而延长生长期，改善终身高。如果治疗中孩子生长减速明显或者治疗前已是身材矮小，可以联合生长激素；如果是外周性性早熟，那么就要找出诱因，有没有肿瘤可能、是否摄入过多激素，一般去掉诱因或者治疗原发病，就可以延缓性成熟。性早熟是不是女孩多见呀？我家是个儿子，需要注意些什么吗？应该怎样预防性早熟呢？

门诊上，因性早熟问题就诊的多是女童，分析原因是女童乳房早发育易被家长发现，所以及时就诊。男童的睾丸发育却不易发现，容易被忽视。这里提醒一句，如果男童出现性早熟症状一定要引起重视，警惕肿瘤可能。

该如何预防性早熟，建议家长配合孩子做到以下几点：

1. 夜间睡觉不要开夜灯：因为过度光照易导致松果体褪黑激素分泌不足，从而导致性轴发育而致早熟。
2. 减少进食生长期短的肉类：如鸡鸭鹅肉、淡水鱼等。蛋类也不要过度摄入，蜂王浆、人参、动物性器这些所谓“补品”也要禁止。豆制品少一点，因为其中含有丰富的大豆异黄酮，与雌激素结构类似，且刺激雌激素分泌，早发育的女童应该禁止吃。
3. 避免观看爱情主题的影视作品：露骨的情节绝对禁止。
4. 多做户外纵向运动：如跳绳、打篮球等，科学补充营养，减少甜食、油炸食品摄入，保持良好的睡眠和心情，在骨骺闭合之前尽可能的长的高一点。