我们能给孩子吃蚕豆吗？

首先健康的孩子是完全不用担心的，因为蚕豆病是基因遗传病，是先天的，不会后天获得，所以如果已经愉快地吃了很多年啥事儿没有的大孩子，可以继续吃不用担心。

而如果是刚开始接触蚕豆的小宝宝，建议还是小心一点，第一次吃最好少量尝试，然后观察一下有无问题，没有再正常吃。

这里需要提醒家长们两点的是：

第一，患有 G6PD 缺乏症的孩子并不一定都对蚕豆敏感，或者说，是少数对蚕豆敏感，这主要是因为不同患儿体内红细胞酶活性不一样，如果活性高，哪怕有这个病，吃蚕豆影响也不大，如果活性低，那才是要严格忌口的。所以能不能吃蚕豆，还是要看化验结果。

第二，由于同一个体在不同的时间对蚕豆的反应可能不一样，也就是说一个 G6PD 缺乏的孩子，可能上一次吃了没事，下一次吃了就诱发了溶血，所以家长如果担心的话，每年蚕豆上市的时候，第一次吃可以先少量尝试，没有问题再正常吃。

总的来说，我们不必把蚕豆视为洪水猛兽。健康孩子随便吃不用怕，而如果孩子已经确定患有蚕豆病，那家长应该在各种医疗场景下告知医生，避免孩子接触到其他可能诱发溶血的药物。

在心内科的工作中，想必各位医生对抗血小板药物、降压药、调脂药、抗心绞痛药、强心药等药物再熟悉不过了。但是，这些药物的服用时间你真的都了然于心了吗？下面为大家总结几类常用药物的服药时间。

抗血小板药物：阿司匹林

阿司匹林普通片口服后吸收迅速，一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片，其相对普通片来说吸收延迟，约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。

而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高，血压、心率水平也较高，是心脑血管事件高发时间段。因此，为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果，早上服用阿司匹林较为合适。

阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血，因此，阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。

目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片，大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性，在胃内酸性环境中基本不溶解，到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。如果餐后服用，药物在胃内滞留时间延长，则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出，从而刺激胃粘膜，滞留时间越长、胃内 PH 值越高，药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间，所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。

综上，阿司匹林肠溶片，晨起空腹服用效果最好；普通剂型宜早餐后服用，减轻药物副作用。

降压药

人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值，18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值，清晨清醒前又开始回升，因此早晨心脑血管疾病发生率较高。

一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常，呈双峰一谷型，称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间血压下降 ＜ 10% 表示昼夜节律异常，称「非杓型血压」。

降压药服用后 一般 0.5 小时起效，2～3 小时达峰值。对于「杓型血压」，应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜，使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」，应于晚间睡前服药，有助于非杓型血压向杓型血压的转化。

1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7： 00 时给药，α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压，故常在睡前给药。

他汀类降脂药

他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等，该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶，从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外，他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达，降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。

由于胆固醇合成酶有昼夜节律，肝脏在夜间合成胆固醇能力最强，因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物，以抑制胆固醇的合成。

注意：阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间，而是指出本品可在一天内任一时间服用，且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律，临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。

抗心绞痛类药物

心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时，而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。

目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等，这些药物若在上午使用，可明显扩张冠状动脉，改善心肌缺血，而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药，从而起到最佳疗效。

强心药

强心药在心衰治疗中起着重要的作用，心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高，此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。

地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大，下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。

肝硬化是一种常见的慢性病，可由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，肝脏进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，形成假小叶，逐渐导致肝硬化，可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。对于肝硬化的患者不仅应积极治疗，同时也应注意饮食。

一、肝病患者饮食之“宜”

NO.1 海产品类

其含有丰富的对肝脏有利的卵磷脂，含有调节免疫，促进肝细胞修复的优质蛋白及营养成分，还有丰富的矿物质及微量元素。因此，肝硬化患者在饮食上选择鱼、海鲜、螃蟹等适量，并选择性的使用，对肝硬化的病情是有益的。

NO.2 奶类

适宜的饮用脱脂牛奶及酸奶，尤其是酸奶含有乳酸杆菌，对肠道里的腐败菌有抑制和杀灭的作用，经常饮用酸奶可以使肠道呈现酸性环境，进而减少氨的吸收及肠道细菌对蛋白质的分解作用，对肝脏的保护及肝昏迷的预防是很有益处的。

NO.3 真菌类蔬菜

其属于天然菌类食品，日常中如蘑菇、香菇、黑木耳、金针菇、银耳等，其含有蛋白、多糖类、多种维生素、无机盐、硒元素等多种营养成分。肝硬化患者经常适量食用，可以提高机体的免疫力及抵抗力。

NO.4 吃易消化的蛋白质食品

肝硬化患者在挑选食物应该建立正确观念，可以少油脂，但是醣类的淀粉摄取不可缺少，但也不能过多。多吃一些容易消化的蛋白质食品，如深海鱼类、低脂牛奶、蛋白、豆腐等都是不错的选择。

二、肝病患者饮食之“忌”

NO.1 忌吃过硬食物

由于肝硬化时门静脉高压引起食道下端和胃底血管变粗、管壁变薄。粗糙食物未经细嚼慢咽就吞入胃中，就可能刺破或擦破血管而引起大出血。上消化道出血是肝硬化病人的常见并发症和死亡原因之一，不可大意。

NO.2 忌酒

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素 B 族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。

NO.3 忌辛辣食物

肝硬化时，门静脉高压会引起食道下端、胃底和肛门静脉扩张，而且肝硬化常常并发胃粘膜糜烂和溃疡病。病人若进食辣椒等辛辣食物，会促使胃粘膜充血、蠕动增强，从而诱发上消化道出血，引起肛门灼痛和大便次数增多，加重痔疮，引起肛裂。

NO.4 控制食盐的摄入量

肝硬化病人肝脏破坏抗利尿素的功能减弱，因此尿量减少，使盐潴留在体内，加之血浆蛋白的减低而出现浮肿或腹水。因此，肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。肝硬化无腹水或肝腹水轻微者，每日吃盐不得超过 5 克；水肿严重者，盐的摄入量不得超过 1 克。

NO.5 忌食过多的蛋白质

肝硬化病人多吃一些蛋白质，不仅能提高血浆蛋白含量，防止或减少肝脏的脂肪浸润，而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而，如果一日三餐吃进去的蛋白质总量超过了每天每公斤体重 2~3.5 克的限度，就会有副作用。过量的蛋白质在体内产生过多的氨，肝脏不能将其转化为无毒物质排出，最终结果是导致肝昏迷。如果已经发生过肝昏迷或有肝昏迷前兆的病人，更应严格限制蛋白质的摄入量，每天每公斤体重不应超过 0.5 克。可见，对肝硬化患者，根据病情适当调整蛋白质摄入量有着非常重要的意义。

NO.6 忌食糖过多

人们知道，肝炎病人要适当补弃一些糖。但肝硬化病人则不同，由于肝硬化时肝细胞遭到严重破坏，肝脏将单糖合成糖原贮存和将一部分单糖转化为脂肪的功能已显著降低。此时，若病人再长期大量的吃糖，就会出现糖尿并发肝性糖尿病，给肝硬化的治疗增添困难。

引产的禁忌证

一、绝对禁忌证

• 孕妇严重合并症及并发症，不能耐受阴道分娩者，如：
• （1）子宫手术史，主要是指古典式剖宫产术，未知子宫切口的剖宫产术，穿透子宫内膜的肌瘤剔除术，子宫破裂史等。
• （2）前置胎盘和前置血管。
• （3）明显头盆不称。
• （4）胎位异常，横位，初产臀位估计不能经阴道分娩者。
• （5）宫颈浸润癌。
• （6）某些生殖道感染性疾病，如疱疹感染活动期。
• （7）未经治疗的获得性免疫缺陷病毒感染者。
• （8）对引产药物过敏者。

二、相对禁忌证

• （1）子宫下段剖宫产史。
• （2）臀位。
• （3）羊水过多。
• （4）双胎或多胎妊娠。
• （5）经产妇分娩次数大于等于 5 次者。

（续前）Zollinger-Ellison 综合征的治疗

3. 化疗

恶性胃泌素瘤有不同的化疗方案，包括链脲佐菌素、链脲佐菌素+5-氟尿嘧啶、链脲佐菌素+5-氟尿嘧啶+阿霉素。化疗不能提高患者存活率，也不能减少胃酸分泌，但对缩小肿瘤体积、减轻肿瘤肿块压迫或侵袭引起的症状有一定效果。目前认为干扰素可以阻止 25%的转移性胃泌素瘤患者的肿瘤生长，但不能缩小肿瘤大小，提高生存率。

4. Zollinger-Ellison 综合征的预后：

使用抑酸剂和抗胆碱能药物只能达到暂时的疗效，但很难治愈 Zollinger-Ellison 综合征。

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

在临床上甲亢突眼实际上是一种自限性疾病，目前仍缺乏针对病因的有效治疗方法，主要是选择对症治疗的措施，针对甲亢进行治疗，免疫抑制治疗，中医治疗，严重者需要进行手术治疗等，具体的细化分为以下几个方面。

基础治疗

• 治疗甲亢，因为甲亢越严重的，甲亢的突眼就会越严重，控制甲亢非常重要，主要采取口服抗甲亢的药物，比如临床上比较常用的赛治、丙基硫氧嘧啶片
• 可以针对性给予碘 131 治疗，严重的需要手术治疗甲亢，切除一部分甲状腺而缓解症状

口服激素类药物或者免疫抑制剂

• 针对甲亢甲亢性突眼进行治疗，临床上比较常用的就是强的松有很好的治疗效果，使用起来比较方便，但是也有劣势，比如作用比较缓慢、病程较长、需要长期用药并且副作用相对较多
• 除了激素之外也可以选择其它种类药物，比如免疫抑制剂，淫床上比较常用的环色素 A、环磷酰胺等有一定疗效，但副作用大

中药治疗

• 主要会选择一些能够调节免疫力、消瘿散结的中药，比如临床上比较常用的夏枯草、海蛤壳、黄药子等
• 对于严重的甲亢性突眼还是需要手术进行治疗

总之，具体选择何种方法进行治疗，还需要医生的评估，根据患者自身的情况选择最适合自己的治疗方案。

甲状旁腺功能亢进在临床上发病率越来越高，但是很多患者对甲状旁腺功能亢进不是很了解，今天我们就来讲一讲关于如何预防甲状旁腺功能亢进的相关问题，大致有以下几个方面。

 

第一，定期体检

每年体检是非常必要的，应该坚持一年一次的常规体检，尤其是针对于甲状腺这一方面重点检查，其中包括甲状腺彩超和甲状腺功能以及甲状旁腺的功能，当然也要关注电解质的项目，需要检查血钙、血磷等情况，同时也要关注心电图的变化，对于身体其他部位的彩超检查也同等重要，比如双肾膀胱输尿管的彩超，目的就是为了观察是否有肾结石、膀胱结石等。

 

第二，保持良好的生活方式

不良的生活方式是导致多种疾病的主要原因，甲状腺疾病多与不良的生活方式有关，平时应该劳逸结合，避免过度的劳累、过度的应酬、大量的吸烟饮酒等，需要清淡饮食，避免吃过于辛辣刺激性的食物以及肥甘厚味的食品，患者需要保持良好的情绪，情绪不良会导致甲状腺疾病的发生，平时应该调畅气机，让自己放松，避免压力过大。

 

总结

临床上甲状旁腺功能亢进症对人体的骨骼系统、消化系统、泌尿系统都有一定的危害，平时积极的预防非常重要，做到早发现、早治疗、早痊愈，最大限度的降低甲状旁腺功能亢症对人体造成的危害。

一、由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能保留 6～8 小时的空白期以防发生耐受。

二、钾通道开放剂：目前临床应用尼可地尔，在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统，无耐药性，可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同，当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为 5 ～ 10 mg/ 次，每日 3 次。

三、他汀类药物：可以显著降低 CASS 的发作频率并善血管内皮功能，应根据 CASS 的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度，坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。

四、抗血小板治疗： CASS 患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林 100 mg/d，以防发生急性不良冠状动脉事件。

五、 β受体阻滞剂：用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌（myocardial bridge，MB），且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若 CCB 和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性 β 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。

在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液，具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室，然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔，最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统，以此方式完成脑脊液的循环。

蛛网膜下腔出血后，在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时，凝血块可以阻塞脑室与外部的通道，而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来，脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来，即使流出来也可能吸收不了，于是造成脑室内压力急剧升高，引起脑室扩大，这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的，连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高，因而可危及病人的生命。

蛛网膜下腔出血痊愈之后，有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张，这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连，使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通，但脑室仍会渐进扩张，以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下，测量脑脊液压力通常并不高，所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩，病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。