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肝炎防治常识

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1．肝脏有什么功能：肝脏好比人体“化工厂”，具有分解、代谢、合成、免疫、解毒等多种功能，是糖、蛋白质、脂肪、维生素、激素、胆红素代谢的重要场所，在人体的生命活动中占有十分重要的地位。肝脏有较强的再生功能和较大的代偿能力，只有当肝脏遭受严重损害时，才可能导致明显的肝功能障碍。2．肝炎有那些危害：肝炎病毒侵入人体后，引起肝细胞变性、炎症、坏死、再生及纤维组织增生，其结果出现许多症状和肝功能异常。如转氨酶升高、大量肝细胞坏死可能使肝脏制造蛋白质和凝血因子发生障碍，从而使血液中有白蛋白降低，可能出现腹水、出血现象。慢性肝炎有可能引起肝硬化、肝癌。3．肝病患者的休息和营养：肝病休息身和心都要顾及，首先要心情愉快，没有思想负担。急性期应卧床休息为主，以保存体力，减轻消耗；慢性活动期以静为主、静中有动；慢性稳定期应动静结合，适当休息；到了恢复期可以动为主，动中有静，活动后不感觉疲劳为度，大部分病人可以做些轻工作。饮食的总原则是综合营养，合理搭配，防止偏食。食宜清淡，如豆类制品、鱼类、蔬菜、玉米、薯类、水果等；宜食含有优质蛋白的食品，如瘦肉、鱼肉、鸡肉、鸡蛋、大豆等；宜补充肝功能有关的微量元素及维生素，多食海带、芝麻、大枣、枸杞、贝壳类等食物；忌饮酒、忌过多甜食；饭后卧床休息1～2小时，使肝脏得到充足的血液供应，有利肝细胞的修复。4．慢性肝炎的预后如何：由于病毒（包括乙肝和丙肝）在肝细长期存活、复制、并不断感染新的肝细胞，诱使机体免疫系统持续攻击肝细胞，导致肝细胞不断损伤，纤维组织持续增生。同时免疫系统又不能彻底清除病毒，从而引起慢性、复发性肝脏炎症和纤维结缔组织增多。慢性肝炎如果不能很好得到控制，可进一步发展成为肝硬化、肝癌、肝功能衰竭，导致一系列严重并发症。肝炎—肝硬化—肝癌三部曲，有其确实内在联系。因此，对慢性肝炎应给予及早、积极治疗。5．转氨酶升高就有传染性吗：一些人误认为只要血清转氨酶升高即有传染性，并给生活和工作带来诸多麻烦。其实无论是甲型、乙型、丙型、戊型等肝炎中那一型肝炎，其传播的是病毒，而不是转氨酶。转氨酶升高的原因较多，除病毒性肝炎外，还有酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝损害等多种因素。除了甲型和戊型肝炎传染期需要严格隔离外，对乙型和丙型肝炎，由于主要是通过血液传播，并不需要严格隔离，只需要适当注意个人卫生，避免直接接触患者的血液和体液即可，故不应歧视乙型肝炎患者。6．有黄疸就是肝炎吗：不管什么原因，只要能引起血液中胆红素升高，就会出现黄疸。病毒性肝炎只是黄疸的原因之一，因此，有黄疸不一定就是肝炎。除了肝炎之外，能引起黄疸主要有以下几种：⑴肝细性黄疸：除了病毒性肝炎外，其它病原体、药物、毒物均可引起肝细胞损害。⑵阻塞性黄疸：结石、寄生虫、肿瘤等引起机械性梗阻。⑶溶血性黄疸：物理、化学、生物和免疫反应等原因引起体内红细胞破坏过多造成溶血性黄疸。⑷肝内胆汁淤积性黄疸：如病毒、药物、原发性胆汁性肝硬化及妊娠肝内胆汁淤积引起的摄取、结合、和排泄胆红素功能障碍的黄疸。7．老年人乙型肝炎有何特点：临床过程与中青年一致，但有一些老年人的显著特点：⑴自觉症状较轻，与病情严重度不一致，起病、病情发展及恢复均较慢。⑵黄疸发生率较高，黄疸程度较深，黄疸持续时间较长，胆汁淤积型多见，容易误诊为肝外梗阻性黄疸。⑶病情较重，夹杂症多，预后较差。⑷“小三阳”较多，血清碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶升高多见，低蛋白血症和球蛋白增高较多。8．儿童乙型肝炎的抗病毒治疗：慢性乙肝在多数儿童中引起良性疾病，目前只进行过普通干扰素a、拉米夫定、阿德福韦在儿童患者中安全性和有效性的评估，证实其与在成年患者中相当。英国学者赫利(Helly)对于病毒性肝炎儿童是否要接受治疗持肯定态度，认为治疗可降低人群病毒携带率，预防肝病进展。儿童性乙型肝炎是否启动抗病毒治疗最主要的问题是全面评估利益和风险，尽管核苷类似物药是有效、安全、方便使用的乙肝主要治疗药物，但目前中国指南并未推荐，需在知情同意的基础上选用核苷类药物。9．乙肝病人血清甲胎蛋白（AFP）会升高吗：AFP升高除了见于原发性肝细胞癌以外，也可见于各型肝炎（多见于慢性活动型肝炎、重型肝炎和活动期肝硬化）。再生的肝细胞可以合成AFP，所以部分肝炎病人的血清会出现AFP的含量一过性升高，随着肝功能好转AFP含量下降，如持续高值或逐渐升高需要进一步做有关检查，来作出肝炎或肝癌的鉴别诊断。10．婴儿肝炎综合症的病因有那些：过去认为婴幼儿肝炎主要由乙肝病毒引起，但是近年研究发现婴儿肝炎综合征的病因主要是巨细胞病毒，其次才是乙肝病毒，另外还有EB病毒、甲肝病毒，以及细菌性败血症、母乳性黄疸、先天性胆管闭塞症、胆汁淤积症等。目前认为婴儿肝炎综合征的病因以病毒感染最常见，占已知病因的90%以上。11．小儿肝炎有何特征：由于小儿的免疫功能尚未发育健全，患病毒性肝炎时临床表现与成年人有一些不同，具有以下特点：⑴甲型肝炎较多；⑵乙肝无黄疸较多；⑶消化道症状明显，肝脾肿大较显著；⑷病程较短，恢复较快。12．妊娠病毒性肝炎有何特征：妊娠期妇女的肝脏负担过重，而营养常常相对不重、并且内分泌也一定变化。加上妊娠高血压综合症及分娩时使用麻醉药物等因素的影响，使妊娠期的病毒性肝炎与一般肝炎有所不同，其主要特点有以下几方面：⑴消化道症状突出；⑵重型肝炎比例高；⑶出血倾向明显；⑷对胎儿影响大，可以导致胎儿畸形、早产、流产、死胎和婴幼儿肝炎。13．肝炎病人应怎样过性生活：性生活是夫妻双方的事情，如果有一方是肝炎病人，则性生活必须有所限制，并且一定要相互理解。急性肝炎、慢性活动性肝炎、活动期肝硬化应该停止性生活，否则病情会加重，甚至诱发重型肝炎，预后极差。肝炎恢复期、静止期肝硬化，应控制性生活。有肝脏疾病基础的人都要注意掌握适度的性生活，绝不能过度。14．乙肝疫苗接种对象：接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最有效方法，接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿、15岁以下未免疫人群和高危人群（如医务人员、经常接触血液人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功劳低下者、易发生外伤者、HBsAg阳性者家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等）。15．对HBV感染者的管理：在诊断出急性或慢性乙型肝炎时，应按规定向当地疾病预防控制中心报告，并对患者家庭成员易感者接种乙肝疫苗。对肝功能正常的HBV感染者，建议3～6月做1次肝功、病毒标志物、B超等相关检查。对慢性HBV携带者及HBsAg携带者，除不能捐献血液、组织器官及从事国家明文规定的职业或工种外，可照常工作和学习，但应定期进行医学随访。16．影像学检查如B超、CT能诊断肝炎吗：不能。急性肝炎B超没有特点，回声正常。慢性肝炎B超回声增强，且近80%可测出脾脏肿大，所以B超对于慢性肝炎有一定辅助诊断意义。CT和MRI只能发现肝内占位性病变。所以，影像学检查可有助于转氨酶和胆红素升高原因的鉴别诊断，而不能作为病毒性肝炎诊断依据。
老年人退休后更易得高血压

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在我们身边，一些表面看上去脸色红润、身体健康的老人，突然中风瘫痪乃至猝死的事例并不少见。这些例子大多与老年性高血压有关。老年人动脉硬化程度高，退休后尤其要注意健康的生活方式，不能当长期不走动，否则患高血压以及发生心脑血管意外的风险会大大增加。退休后为啥更易患高血压？据统计，我国60岁以上的老年人患高血压比例超过50%，为何老人一过退休年龄高血压就如此猖獗呢？老年性高血压的原因很复杂，分析起来主要有三点：首先是中青年时期高血压病史的延续；其次是伴随着年龄增长而来的动脉硬化。另外，与老年人退休后生活习惯的改变也有密切关系。还有一些老年人退休之后，容易产生失落感，甚至还有焦虑、烦躁、失眠、多梦等症状，尤其是在领导岗位退休的人，心理落差大，这也是老年性高血压的重要原因。老年高血压的特点 1、老年高血压以收缩压升高为主，压差比较大。这是因为，老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。 2、老年高血压的血压波动比较大，一天之内忽高忽低，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在降压药物治疗期间不能以1次测量结果来衡量血压是否正常，每天至少测2次，且随时不舒服随时测量，随时调整用药量。 3、老年由于动脉硬化容易出现假性高血压现象，这类高血压患者对降压药物的耐受较差，更易导致严重不良反应和严重的并发症，应注意鉴别。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬、血压又很高、但不耐受降压治疗、服用抗高血压药物治疗时会出现严重并发症的患者，如果未发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。 4、病程长，并发症较多老年高血压患者由于血管功能失调、动脉粥样硬化、心脏负荷增加及心功能下降，临床并发症较多且严重，如冠心病、脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等，不仅治疗棘手，预后也较年轻人差。 5、多数患者对降压药物敏感老年高血压患者对降压药敏感，进行抗高血压药物治疗时初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔给药时间比年轻高血压患者长。 6、出现晨峰高血压现象晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平。常用的晨峰高血压计算方法为清晨06：00～10：00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55毫米汞柱，即为异常升高，有些老年高血压患者收缩压晨峰值可高达70～80毫米汞柱。 7、老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选择作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。对有抑郁倾向的患者，脂溶性β受体阻滞剂如倍他乐克（可以通过血脑屏障）也应慎用。
抑郁的快速筛查

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卒中后抑郁很常见，脑卒中后发生抑郁，会影响患者的康复，及早识别抑郁症状，并进行干预，是非常重要的。
川字纹切除后几天拆线最合适?

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川字纹切除后几天拆线最合适?
杨帆：2019NSCLC指南三大变化解读

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来源：临床前线肺癌风险和肺癌筛查：少谈成绩，多谈成本关于吸烟者接受肺癌筛查获益的研究主要来自st研究，入选的人群包括：55-80岁；吸烟＞30包/年；戒烟＜15年。开始的时间为2002年8月，结束时间是2009年12月，筛查频率为每3年筛查1次低剂量螺旋CT，中位随访时间为6.5年。经过跟踪研究调查降低了20%的肺癌特异死亡，但是我们不能光看成绩不看成本，成本是怎么样的呢？所有患者中总体上的肺癌筛查出非钙化结节的比例是24.2%，接近1/4，也就是说1/4的患者为阳性，这些阳性患者中，发现其中只有3.6%是恶性的，换而言之96.4%都是假阳性，这就说明我们付出了巨大的成本，但是获益并没有那么多。那么肺癌风险和肺癌筛查获益到底是什么关系呢？我们把吸烟＞30包/年的老年人进行筛查发现，1万人中能减少肺癌死亡为0.2，也就是说10万人中才能降低2个人的肺癌死亡率，但是我们付出的成本是巨大的。从另外一个角度讲，对于一个吸烟满30多年的老烟民最低微的情况下，筛查多少人才能降低1个死亡率呢？我们需要筛选5276个患者，付出1646个假阳性代价以后，才降低1例肺癌相关死亡，所以对于肺癌筛查来说，我们最重要的事情就是要看肺癌的风险因素。2019年肺癌筛查更新内容只有高危人群才需要做肺癌筛查。什么是高危人群呢？高危人群指的是年龄在55-74岁，吸烟≥30包/年，仍在吸烟或者戒烟＜15年（1类证据）；年龄≥50岁，吸烟≥20包/年，另雪附加一项危险因素（2A类证据），危险因素包括：氡气暴露史，职业暴露史，恶性肿瘤病史，一级亲属肺癌家族史，慢性阻塞性肺气肿或肺纤维化病史。推荐对高危人群进行低剂量螺旋CT筛查。对于不是高危肺癌人群来说就没有必要进行肺癌筛查，所以要不要肺癌筛查要看自己是不是高危人群。胸腔镜下的微创手术比传统手术并发生降低30%对于1-2期肺癌治疗的更新。总体治疗原则：手术+辅助化疗。2019年手术更新内容我们看到把胸腔镜为代表的微创手术，从二级上升到一级推荐。从1992年国际第一例微创肺叶切除诞生，再到2006年进入肺癌治疗指南，从诞生到feasible option（可行性的选择）的叫法，整整经历了14年的时间。可行性的选择其实就是备胎的意思，但是备胎要想转正必须要证明比传统手术更好。一些回顾性的研究，比如MSK的数据、美国SDS数据库的数据，以及美国国家住院患者的数据都能看到，微创手术确实比传统开放式能大大降低手术相关并发症的发生，降低的比例大概在30-40%左右。下面是各国微创手术期的优势：杜克大学：匹配284对VATS对比开胸手术患者，手术并发症降低约37%；（第34届美国西部胸外科学会年会。）纽约MSKCC：398例VATS vs 343例开胸手术，VATS手术并发症降低29%（第88届美国胸外科协会年会，AATS）美国胸外科医师协会（STS）数据库：匹配1281对患者资料，VATS降低并发症41%。（第89届美国胸外科学会年会）美国国家住院患者数据库：68350例肺叶切除资料，其中VATS10554例，开胸57796例，匹配研究显示VATA手术并发症少，住院时间短。实际上手术风险的降低并不仅仅是患者住院风险的降低，更大程度上使得患者和家属更倾向和乐于接受手术，使得那些犹豫不决的患者以及那些费力又不确定结节的患者能够真正得到及时的治疗，使得肺癌治疗的关口能够有效的前移，这是肺癌早期治愈率提高的关键，这样看来这并不是技术的前景，而是我们通过技术的前进，实现让患者从早筛到早诊再到早治，这才是微创的真正意义。关于辅助化疗：化疗是一把双刃剑前面我也提到了关于1-2期的患者总体的治疗原则是手术+辅助化疗。前面我们讲的是手术，现在讲化疗。化疗也有更新。把第8版分期的T2bNOMO 4-125px增加了辅助化疗推荐（第7版分期的T1b分期）。我们说辅助化疗真正的治疗指征是让患者从中获益，而不是分期的移动，不是说从二期到三期，就让患者按照三期的治疗原则去治疗。所有治疗原则特别是对辅助化疗来说，我们真正针对的是最基本的主流大小N和M，那么对于A smart分析来说是鉴定了辅助化疗这个基础的研究，5.4%的生存的五年生存率改变是6.5%的6.4的肿瘤特异死亡的降低，减去1%的肿瘤特异死亡的增加的差值得到了5.4%的五年生存，那么说明化疗并不是一本万利的化疗，化疗是要付出代价的。2019年辅助化疗更新内容根据IASCL/UICC第8版分期，2A期指T2bNOMO。第8版分期T2bNOMO 4-125px增加辅助化疗推荐（第7版分期T1b期）。另外一个研究发现，五年之内接受辅助化疗的患者的生存是占优的，但是五年之后体现的是辅助化疗是有毒性的，因此接受辅助化疗的患者五年以后的生存是劣势的，因此化疗是一是一把双刃剑！NCCN2019年指南中，提出了辅助化疗需要考虑高危因素，包括分化差（包括神经内分泌肿瘤）、脉管侵犯、楔形切除、肿瘤＞100px、胸膜侵犯以及Nx。这些因素中单独一个may not be 化疗指征，在决定是否需要化疗时可作为考虑因素。最后总结一下CSCO肺癌指南（2019）的三大变化：CSCO肺癌指南（2019）外科更新总结来源：第22届全国临床肿瘤学大会2019年中国临床肿瘤学会学术年会北京大学人民医院胸外科主任医师杨帆教授的学术讲座。
战狼2那些损肝的事

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看过战狼2的人，肯定对吴京和非洲朋友斗酒的场面印象深刻。吴京喝完几大杯啤酒，又闷头灌一整瓶中国白酒，最后非洲朋友举手投降。吴京酒尽兴处，想起自己的未婚妻龙小云，不禁泪下，铁汉柔情表现得非常到位，是战狼中比较感人的一个片段。但电影终归是电影，从健康的角度说，吴京啤酒+白酒这样的斗酒，南方医科大学南方医院肝病中心主任彭劼表示，每天喝酒超过20克，3到5年之后，就会患酒精性肝病。酒精肝没有明显症状，很多人发现的时候已经是肝硬化。酒精性肝病造成的损害是不可逆的，一旦变成酒精性肝硬化，再来医院治疗，为时已晚，剩下的选择往往只有换肝了每天2两白酒 4周后肝脏就会损伤一天喝2两白酒，4周下来肝脏就会脂肪变性，就是平常我们所说的脂肪肝。如果连续喝上2个月，肝脏就会出现明显的损害，转氨酶就会高。但是等你出现症状不舒服的时候，可能要半年，甚至三五年的时间对国人来说，就算是每天喝酒超过20克，持续3—5年以上就可能出现酒精性肝病。20克的酒精量仅仅相当一两五十度的白酒。如果你每天喝一两白酒，持续三五年以上，那么基本就有可能会得酒精性肝病。酒精肝损害不可逆加大肝癌风险酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成酒精性脂肪肝。饮酒越多，酒精性脂肪肝也就越严重，进而引起酒精性肝纤维化、肝硬化、甚至肝癌的发生。如果肝炎患者，再大量酗酒，酒精和病毒协同作用，将会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。酒精性肝病造成的损害是不可逆的，一旦变成酒精性肝硬化，再来医院治疗，为时已晚，剩下的选择往往只有换肝了，因为已经形成酒精性肝硬化的肝脏是没有办法再修复的。遗憾的是，酒精肝平时没有特异的症状，但是人们对此并不重视。酒精肝早期没有明显的症状。很多患者常常在有症状的时候才前往医院，这时候很多已经是肝硬化失代偿，到了晚期肝硬化。爱喝酒的人注意这些护肝窍门喝酒是现代社交应酬不可避免的一种方式，很多人的生意都是在酒桌上完成的。那么喝酒应该怎么保护肝脏？ 1、尽量戒酒酒精对肝细胞有较强的毒性，酒精可直接影响蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精肝，无论处于疾病的哪个阶段，在治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。 2。合理饮食应以多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则。多吃蔬菜水果，常吃奶类、豆类，并注意补充含维生素B、C、K及叶酸类较多的食物，如新鲜的水果蔬菜。 3、半年查一次肝功能大概每半年就要去医院检查一次肝功能，通过抽血、B超等影像学检查，看看你的肝脏是否正常是否健康，看看长期的饮酒对肝脏有没有造成明显的损伤。如果有明显的损伤，就要及时进行医疗上的干预措施来处理酒精性肝病。
乙肝战友的短期目标和长期目标是什么？

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慢性乙型肝炎的治疗中，抗病毒是关键。然而抗病毒治疗是一个长期的过程。许多患者对长期治疗没有足够的心理准备，常常因为错误的认识而中断治疗，导致治疗失败或病情急转而下。那么抗病毒治疗中有哪四大常见误区呢？1 病毒抑制 ≠ 病毒清除乙肝抗病毒药物的首要目标是抑制病毒的复制。核苷（酸）类药物可以降低血液中的乙肝病毒DNA 会下降，肝功能也恢复正常。这时候患者往往非常高兴。有些患者误认为病毒被清除了，疾病治好了，于是私自停药，或没有之前那么重视，造成漏服、减少服药剂量。实际上，乙肝病毒侵入肝细胞后，DNA会钻入肝细胞核里“扎根”。用抗病毒药物只能暂时抑制病毒复制。而由于肝细胞核外面坚韧的膜，病毒的“根”很难被彻底清除。一旦停药或减少药物剂量，病毒的“根”就会重新“发芽”，复制出新的病毒。因此，病毒抑制 ≠ 病毒清除。核苷（酸）类药物治疗的患者必须有长期治疗的心理准备，保持耐心。 2 病毒耐药 ≠ 治疗白做抗病毒需要长线作战，但是长期服用核苷（酸）类药物（尤其是选择拉米夫定、替比夫定等容易耐药的药物）往往会导致病毒变异，产生耐药性，表现为 HBV DNA 数量反弹，甚至再次出现肝功能异常。遇到耐药的患者常常非常沮丧，“治了那么多年，白治了！”其实这个治疗过程，能够防止反复炎症，从而防止肝脏纤维化甚至肝硬化，也能防止肝细胞过度增生诱发基因突变，导致肝癌。所以，看似“回到原点”的治疗，实际上延缓了肝病的进展。耐药后，改用其他有效药物，患者仍有可能获得恢复。 3 不能停药 ≠ 吃药成瘾病毒抑制后，停了抗病毒药物之后，病毒可能再度开始复制，并且伴随转氨酶升高，个别病人甚至会发生严重的肝病。这种情况叫做“停药后反弹”，一些患者误认为，这种“反弹”是抗病毒药物“吃上了瘾”，像吸毒的戒断反应一样。甚至因此不敢使用抗病毒药物治疗。事实上，毒品导致的成瘾是一种精神依赖，跟乙肝抗病毒治疗期间由于病毒未能完全清除而复发的情况完全不同。 4 长期服药 ≠ 终生治疗“吃上药还能停吗？”“是不是就得终生服药了？”“天天吃药，什么时候是个头呀？”我们首先要有明确的阶段性。一期目标：有效地抑制病毒复制，具体指标包括转氨酶指标趋于正常，病毒DNA下降。最终目标：乙肝病毒表面抗原消失。只有实现最终目标，才能停药。但是，最终目标的实现是有条件的。一是要治的早。最终目标的实现与肝纤维化程度相关，如果已经发展到肝硬化，则需要终生服药了。二是要坚持。为了达到最终目标，往往需要几年甚至十几年的努力。在“抗战”的过程中，一定不能丧失信心，要保持积极乐观的心情，也有益于病情恢复。病情判断，用药指导↓点击下图↓，三甲名医低至1元
甲流真的可能来袭！一文了解流感发病趋势

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自去年12月以来，全国流感暴发，门诊爆满，抗病毒药卖断货，每个人都感觉到了此轮流感的「威力」。很多人只知道今年流感强，好多人中招，却不知道这些不同各种类型流感的差异：甲型（A）流感病毒：根据病毒表面蛋白血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的组合情况，进一步分类为亚型。目前正在人际间传播的甲型流感病毒是甲型H1N1和甲型H3N2流感亚型。甲型H1N1流感曾在2009年造成大流行。乙型（B）流感病毒：无亚型之分，而分为两个系。目前流行的乙型流感病毒属于乙型Yamagata系或乙型Victoria系。乙流的传染率和影响量比甲流小。丙型流感病毒：检出率较低，通常导致轻度感染。丁型流感病毒：主要影响牛，暂没有可导致人感染的证据。据国家流感中心数据，近半年我国流感活动情况：2017年11月前，以季节性流感病毒甲型（H3N2）主要在南方省份活动。2017年11月，流感活动出现上升趋势，北方省份超过南方，流行病毒为甲型(H3N2)和乙型，乙型流感病毒流行逐渐超过甲型(H3N2)。2017年11月底至2018年1月是全国流感冬季流行高峰，流行病毒以乙型(Yamagata)系和甲型H1N1为主。2018年1月第2周开始甲型H1N1流感亚型开始活动，第3~4周至今超过乙型(Yamagata)系流感亚型。2018年2月，我国南北方流感活动水平开始下降，南方省份流感活动略高于北方。甲型流感占比超过乙型流感。目前，主要的流感病毒亚型为甲型H1N1、乙型(Yamagata)系。流感暴发的严重程度部分取决于总人口中传播的流感病毒株。甲型H3N2流感病毒引起的疾病通常最严重，乙型流感病毒次之，而甲型H1N1流感病毒引起的疾病严重程度最轻。接下来的一段时间，可能还会有流感发生，但是暴发可能性较小。说了这么多流感的知识和数据，京东互联网医院温馨提醒：流感通常会导致流感样症状：咽痛、咳嗽、流涕、发热、全身无力、头痛、关节/肌肉疼痛。流感是病毒导致的疾病，具有自限性：一般来说，发病3-4天后体温逐渐恢复正常，全身疼痛等不适症状会自行好转，1~2周咳嗽和体力恢复。非高危者，仅需对症治疗、不需抗病毒药物。高危需及时就医的表现：呼吸困难、急促，皮肤苍白，意识模糊、头晕，皮疹，胸痛腹痛，呕吐，疾病缓解后又发热咳嗽需要注意防护的高风险人群：孕妇，4岁以下儿童、老人，慢病患者（如慢性心、肺、肾、代谢、神经发育、肝脏或血液疾病）和免疫抑制个体（如艾滋病、接受化疗或类固醇治疗、恶性肿瘤）。