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  • 在心内科的工作中,想必各位医生对抗血小板药物、降压药、调脂药、抗心绞痛药、强心药等药物再熟悉不过了。但是,这些药物的服用时间你真的都了然于心了吗?下面为大家总结几类常用药物的服药时间。

    抗血小板药物:阿司匹林

    阿司匹林普通片口服后吸收迅速,一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片,其相对普通片来说吸收延迟,约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。

    而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高,血压、心率水平也较高,是心脑血管事件高发时间段。因此,为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果,早上服用阿司匹林较为合适。

    阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血,因此,阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。

    目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片,大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性,在胃内酸性环境中基本不溶解,到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。如果餐后服用,药物在胃内滞留时间延长,则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出,从而刺激胃粘膜,滞留时间越长、胃内 PH 值越高,药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间,所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。

    综上,阿司匹林肠溶片,晨起空腹服用效果最好;普通剂型宜早餐后服用,减轻药物副作用。

    降压药

    人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值,18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值,清晨清醒前又开始回升,因此早晨心脑血管疾病发生率较高。

    一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常,呈双峰一谷型,称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小,全天血压曲线趋于平缓,夜间血压下降 < 10% 表示昼夜节律异常,称「非杓型血压」。

    降压药服用后 一般 0.5 小时起效,2~3 小时达峰值。对于「杓型血压」,应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜,使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」,应于晚间睡前服药,有助于非杓型血压向杓型血压的转化。

    1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7: 00 时给药,α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压,故常在睡前给药。

    他汀类降脂药

    他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等,该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶,从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外,他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达,降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。

    由于胆固醇合成酶有昼夜节律,肝脏在夜间合成胆固醇能力最强,因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物,以抑制胆固醇的合成。

    注意:阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间,而是指出本品可在一天内任一时间服用,且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律,临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。

    抗心绞痛类药物

    心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时,而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。

    目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等,这些药物若在上午使用,可明显扩张冠状动脉,改善心肌缺血,而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药,从而起到最佳疗效。

    强心药

    强心药在心衰治疗中起着重要的作用,心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高,此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。

    地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大,下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。

  • 答案是胆囊炎不一定需要,不一定非得手术切除胆囊。绝大部分胆囊炎可以通过保守治疗,得到缓解症状甚至这个治愈的一个标准。胆囊炎治疗他整体上分为非手术治疗和手术治疗。主要治疗以非手术治疗为主,非手术治疗的方案有解痉止痛、抗生素的应用、纠正水电解质、酸碱平衡以及全身支持的一些治疗。非手术治疗主要分为两种类型:第一种胆囊切除术,第二种胆囊造瘘术就是就两种方案。

    哪种情况必须要进行这个手术这个切除,再说保胆取石。适应于第一就是胆囊炎并发有严重的胆道感染;胆囊炎出现了并发症,如胆囊坏疽性炎症、积脓、穿孔;第三是准备手术的一个患者并发了急性胆囊炎,手术治疗可以选择胆囊切除或者胆囊造瘘术。也有现在也有微创的保胆取石的一些治疗方案,并不一定非得切除胆囊。

  • 房间隔缺损是临床当中比较常见的一种先天性心脏病,人体在胎儿期,没有脱离母体的时候,由于肺循环没有建立,所以右房当中的血液要通过房间隔,卵圆孔进入到左房,最后进入到人体的体循环当中,随着人体脱离母体之后,呼吸建立以后,肺循环建立,这时候整个右心的循环系统就已经开始工作了,通过房间隔进入到左心的血液就会越来越少,很快房间隔就会自行愈合的,一般来说,房间隔缺损小于 5 毫米以上的,大部分都可以自己愈合,也有小于 5 毫米终生不愈合的这样的情况,所以说对于患者来说我们要建议患者经常体检做心脏彩超,根据检查结果,来进行下一步的判断。

  • 肩峰下撞击综合征( Subacromial impingement syndrome, SAIS ),是最常见的肩关节紊乱疾病,占所有主诉肩痛病变的 44%~65%,发病年龄多在 40~50 岁。SAIS 包括一系列的肩峰下间隙的病理变化,包括肩袖部分撕裂、肩袖肌腱病变、钙化性肌腱炎和肩峰下滑囊炎等可致肩峰下空间减小或肩峰下滑囊受刺激均可引起。SAIS 可导致臂外展后疼痛、 活动度减小,手臂力量和功能的丧失或减弱,结果可使肩关节正常运动功能的丧失。

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    骨质疏松症本身包括三大类症状

    • 疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。
    • 脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
    • 骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折。是低能量或非暴力骨折,如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。


  • 糖尿病患者多重心血管危险因素综合管理中国专家共识

    利尿剂、β受体阻断剂及а受体阻断剂在高血压伴糖尿病中的治疗地位

    从降压疗效、对糖代谢的影响、靶器官保护、选用推荐四个方面分别介绍

    1、利尿剂

    • 噻嗪类与 ARB/ACEI 联合时可增进降压效果
    • 大剂量具有潜在不良影响
    • 小剂量影响甚微,与 ARB/ACEI 联合可减少不良反应
    • 对糖尿病患者存在争论
    • 不推荐用于首选治疗

    2、β受体阻断剂

    • 有效降压
    • 可能具有不良影响
    • 对糖尿病患者存在争论
    • 对联合使用前述*药物仍不达标时,考虑联合应用

    3、а受体阻滞剂

    • 有效降压
    • 可能具有有益影响
    • 弱于其它 5 类降压药
    • 对联合使用前述*药物仍不达标时,考虑联合应用

    *ARB/ACEI、CCB 及利尿剂

  • 室性早搏是目前临床当中比较常见的一种心律失常,他是由于一些外因或者内因导致人体的心脏不规则跳动所出现的一种疾病,这种外因和内因可能包括心脏方面的疾病、或者说是一些离子紊乱、或者一些心脏外的一些疾病,甚至有些患者可能仅仅只是休息不好、劳累、压力增大等原因,都可能会导致室性早搏的出现。

    对于室性早搏的症状,很多时候可能只是心慌、心悸,大部分的病人可能会感觉心跳突然停了一下,或者会感觉心脏扑腾一下,很快就过去了,这种症状有可能是一天出现一次,也有可能会经常反复的出现,所以说对于室性早搏的这样一个症状的判断的,目前来说还是比较容易的。

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    利尿剂

    利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,长期应用可出现高尿酸血症,其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显,如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

    此外,髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄,两者有竞争性抑制作用,用药期间可减少尿酸排出。

    利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性,多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者,小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当,但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

    此外,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也易引起高尿酸血症。

    所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在 2000ml 以上。

    而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物,因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 II 受体阻滞剂(ARB)配伍,此两类药物可增加尿酸的排泄。

    别嘌呤醇

    别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的:小剂量使用别嘌呤醇时,可与尿酸竞争排泄,使尿酸的排泄减少,而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此,长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

    阿司匹林

    阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此,长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

    但是,由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件,因此,对合并高尿酸血症的患者不建议停用,推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。

    另外,他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

    维生素 C

    大剂量(每天的用量大于 3g)使用时,可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。

    β受体阻滞剂

    可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄,尤其与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。

    胰酶制剂

    胰酶是从动物的胰脏中提取出来的,含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。

    肌苷

    肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸,长期使用可引起高尿酸血症。

    含有乙醇的药物

    乙醇可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄,而引起高尿酸血症。

    果糖

    果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP,ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性,加速尿酸的产生,导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

    研究表明,无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高,进而增加痛风的风险。

    左旋多巴

    该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸,这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。

    喹诺酮类

    临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

    抗结核药

    吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症。

    肿瘤化疗药和糖皮质激素

    细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时,可使细胞死亡数量急剧增高,嘌呤降解增加,引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

    烟酸

    大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象,烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

    免疫抑制剂

    环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,直接产生肾毒性,影响肾脏的排泄功能,进而影响血尿酸的分泌和排泄。

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    3.妊娠期糖尿病

    妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。筛查时间一般选择在妊娠 24~28 周之间。对妊娠糖尿病患者应在产后 6 周或更长一段时间重新进行糖耐量试验,大部分患者血糖可恢复正常,但其在若干时间后发生糖尿病的机率可明显增加。

    第三步:诊断有无并发症

    尿病急性并发症 主要包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。

    糖尿病慢性并发症 包括大血管病变(如冠心病,高血压等)、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等

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    一、由于有耐药性,硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式,应尽可能保留 6~8 小时的空白期以防发生耐受。

    二、钾通道开放剂:目前临床应用尼可地尔,在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性,可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同,当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为 5 ~ 10 mg/ 次,每日 3 次。

    三、他汀类药物:可以显著降低 CASS 的发作频率并善血管内皮功能,应根据 CASS 的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度,坚持长期应用,但尚无充分的循证医学证据。

    四、抗血小板治疗: CASS 患者均应接受抗血小板治疗,长期口服阿司匹林 100 mg/d,以防发生急性不良冠状动脉事件。

    五、 β受体阻滞剂:用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌(myocardial bridge,MB),且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若 CCB 和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性 β 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。

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