这里所指的心血管病，应该指的就是冠心病，我们知道如果统称心血管病的话它是包括很多种疾病的，高血压病，心律失常，心肌病，冠心病，甚至包括终末期的心衰都属于心血管病，这里的心血管病应该指的是目前临床上最常见的冠心病，早期症状是由于冠状动脉缺血导致的一个心肌的缺血的症状，早期患者可能会出现一个胸闷、胸痛，尤其是在活动之后出现的症状可能比较明显，休息三到五分钟之后，症状可能会缓解，有些患者由于引起了窦房结或者心脏的传导系统的异常，所以患者可能会出现心慌、心悸等等一些症状。

患者朋友们大家好，酒精肝是我们临床工作中比较常见的肝脏疾病。

既往欧美国家是酒精性肝病的高发地区，但是随着我们国家居民饮食习惯和结构的改变，我们国家酒精性肝病的患者越来越多见。为了让大家跟好的认识酒精性肝病我们今天来一起讨论一下相关内容。

长期大量酗酒患者往往首先会伴有混合性脂肪肝的形成，随着肝功能代偿能力下降，酒精可持续性造成肝细胞缺血，缺氧改变，随着肝细胞损伤进行性加重可导致酒精性肝炎，伴有纤维化增生明显患者甚至会诱发酒精性肝硬化的形成。一旦伴有酒精性肝硬化患者肝脏损伤往往不可以逆转。

患者的一般表现可以依据患者机体耐受能力不同和酒精损伤程度不同而有所差异。

一般早期酒精肝患者可以没有明显不适症状，少部分患者可能会有进食后腹胀，消化不良症状。随着患者病情加重，大部分患者可出现食欲不振，消瘦，乏力，进食后恶心呕吐不适等症状。酒精性肝硬化患者可伴有脾大，黄疸，腹腔积液，低蛋白血症等表现。酒精重度症状会后精神系统症状。

患者的治疗首先要戒酒治疗，同时加强营养支持，补充碳水化合物，脂肪，蛋白质，其次积极护肝，退黄治疗。对于身体一般情况允许患者可考虑肝脏移植手术治疗。

以上就是今天的所有内容，希望对大家有所帮助，欢迎咨询交流。

上工治未病出自《素问·四气调神大论》，原文是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，譬如渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎。

在疾病的治疗过程中，除治疗疾病之外，还要预防疾病的发生，预防疾病的进展。所以这包括治未病的两个方面，即未病先防和既病防变。

未病先防是在疾病没有进展没有来临之前，通过调理自己的生活方式、饮食结构、运动习惯等方式方法预防疾病的发生。

既病防变，是已经出现疾病，在治疗过程中，还要注意防止疾病的进展，这是中医的特色，也是中医的优势。

糖尿病患者多重心血管危险因素综合管理中国专家共识

利尿剂、β受体阻断剂及а受体阻断剂在高血压伴糖尿病中的治疗地位

从降压疗效、对糖代谢的影响、靶器官保护、选用推荐四个方面分别介绍

1、利尿剂

• 噻嗪类与 ARB/ACEI 联合时可增进降压效果
• 大剂量具有潜在不良影响
• 小剂量影响甚微，与 ARB/ACEI 联合可减少不良反应
• 对糖尿病患者存在争论
• 不推荐用于首选治疗

2、β受体阻断剂

• 有效降压
• 可能具有不良影响
• 对糖尿病患者存在争论
• 对联合使用前述*药物仍不达标时，考虑联合应用

3、а受体阻滞剂

• 有效降压
• 可能具有有益影响
• 弱于其它 5 类降压药
• 对联合使用前述*药物仍不达标时，考虑联合应用

*ARB/ACEI、CCB 及利尿剂

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

前列腺它的最主要的作用是分泌前列腺液，前列腺液是精液最主要的组成部分，正常人的精液有一多半其实是前列腺液，所以前列腺是非常关键的性器官。

良性前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿障碍的常见病因，也是泌尿外科常见病之一。

BPH 临床主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、尿动力学上的膀胱出口梗阻（BOO）和以下尿路症状（LUTS）为主的临床症状。

LUTS 包括储尿期症状、排尿期症状以及排尿后症状。

任何下尿路包括膀胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌以及尿道中的一个或多个部分出现结构性或功能性的异常都会引起 LUTS，控制下尿路的神经通路（包括中枢和外周神经系统）的异常也会引起 LUTS。此外，部分心血管系统疾病、呼吸系统疾病及肾功能不全等也可引起 LUTS。

因此，不能把老年男性的 LUTS 都归因为前列腺疾病,特别是 BPH。

2014 版欧洲泌尿外科指南已将 BPH 的治疗包含在男性非神经源性 LUTS 的治疗部分中,强调 LUTS 的治疗不仅应重视对因治疗,同时也应重视对症治疗。

良性前列腺增生的发病机制

BPH 的具体发病机制尚未明确，目前临床上认为 BPH 的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。

近年来的研究提示，炎症可能是 BPH 发病的风险因素之一。

良性前列腺增生的诊断

首先对患者进行初始评估（包括病史询问、体格检查、尿常规检査、血清 PSA 检查、前列腺超声检查及尿流率检查等），根据初始评估结果，对患者行进一步的检查,包括排尿日记、血肌酐化验、静脉尿路造影、尿道造影、尿动力学检查、尿道膀胱镜检査及上尿路超声检查等。

注意：若 50 岁以上的男性患者以 LUTS 为主诉就诊，首先应考虑 BPH。

良性前列腺增生的治疗

BPH 治疗措施的选择应综合考虑患者 LUTS 程度、生活质量及耐受性等因素。

目前临床治疗手段主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗。

观察等待

包括患者教育、生活方式指导、合并用药指导及定期监测等，适用于轻度 LUTS（IPSS≤7）或者中度以上症状（IPSS≥8）但生活质量尚未受到明显影响的患者。

药物治疗

药物治疗是目前 BPH 治疗的主要方式。

药物治疗的目的在于缓解患者 LUTS（短期目标），延缓疾病进展以及预防并发症的发生（长期目标）。

目前临床常用药物包括α-受体阻滞剂（α1-受体阻滞剂适用于中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为头晕、头痛、乏力、困倦及体位性低血压等）、5α-还原酶抑制剂（适用于前列腺体积增大同时伴中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为勃起功能障碍及性欲低下等）、M 受体拮抗剂、植物制剂及中药等。

（注意：不同作用机制的药物联合应用可能获得更好的临床疗效）

外科治疗

BPH 的外科治疗主要包括外科手术治疗、激光治疗及其他治疗方式。

适应症：

• 具有中-重度 LUTS 并已明显影响生活质量，尤其是药物治疗效果不佳或拒绝药物治疗者；
• 反复尿潴留；
• 反复血尿，经药物治疗无效；
• 反复泌尿系感染；
• 膀胱结石；
• 继发性上尿路积水；
• 合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛，临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者。

外科手术治疗：

手术治疗主要包括经尿道前列腺电切术（TURP）、经尿道前列腺切开术（TUIP）及开放性前列腺摘除术等。

目前 TURP 是 BPH 临床治疗的金标准。

激光治疗：

激光治疗的优势在于术中出血相对较少，无 TURS，尤其适用于有高危因素的患者，但各种激光的作用原理及其激发波长均不同，因此其各自的组织作用特性及手术效果也不同，目前临床用于治疗 BPH 的激光主要包括钬激光、KTP 激光（绿激光）及铥激光。

其他：

BPH 的其他治疗方式包括经尿道微波热疗（TUMT）、经尿道针刺消融术以及前列腺支架等。

随访

随访的目的是评估疾病进展、疗效，及时发现不良反应或并发症，并给予相应治疗。

临床常见的随访手段包括 IPSS、直肠指诊、血清 PSA 测定及尿流率检查等。

豆腐、豆花都是高蛋白质的食物，3 两豆腐（南）含有 10g 蛋白质，同 1 两肉差不多。有人说：豆制品容易胀气、不好消化。其实豆腐、豆花在制作过程中已经去除了绝大部分的胀气因子，破坏了影响消化吸收的成分，让大豆蛋白的消化率从 65%提高到了 90%以上。

大豆富含多不饱和脂肪酸和卵磷脂，有利于心血管的健康。

大豆本来不算是含钙丰富的食物，但在制作豆腐时加入了含钙凝固剂（俗称点豆腐），使得 100g 豆腐中钙的含量达到 160mg 左右，让豆腐成为补钙的绝佳素食。

豆干是豆腐的再加工制品，它的营养成分与豆腐相似，但其含水量低，蛋白质和钙含量也就更高，100g 豆干含有约 15g 的蛋白质和 300mg 的钙。

豆皮和腐竹的制作过程相似，都是将豆浆煮沸后保温一段时间，然后将豆浆表面形成的薄膜取出晒干后制成。这一层薄膜富含大豆蛋白和多不饱和脂肪，因此豆皮和腐竹都油光透亮。豆皮、腐竹含水量低，其蛋白质含量在 45%左右。但是它们钙的含量不高，100g 腐竹中钙的含量约 80mg。

毛豆腐、豆腐乳、豆瓣酱、豆豉都属于发酵类的豆制品，大豆经过发酵后，部分的蛋白质被分解，变得更加容易吸收，可溶、可吸收的矿物质含量增加，一些营养素，如维生素 B2 也变得更高。但要引起注意的是，这类发酵食品盐的含量也是非常高的，只能当做下饭的小菜。

一般治疗

当患者确诊患有肺炎时，首先应根据病原菌进行抗生素治疗，越早治疗预后越好。病情稳定后可由静脉使用抗生素转为口服治疗，抗生素疗程为 7~10 天或更长。

评价肺炎是否好转，需要 72 小时判断：体温≤37.8℃；心率≤100 次/分；呼吸频率≤24 次/分；收缩压≥90mmHg；氧饱和度≥90%（或者动脉氧分压≥60mmHg，吸空气条件下）。

如符合上述标准，提示治疗有效，可出院口服药物治疗；如无改善，需要继续寻找病因调整治疗。此外，还应做到：

• 注意休息，避免受凉、劳累，减少运动和户外活动；
• 有高血压、糖尿病等基础疾病患者，应密切关注血压、血糖变化；
• 有缺氧表现，如烦躁不安，动脉血氧分压降低时，需吸氧；
• 定期复查血常规、影像学检查，观察病情变化。

一、由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能保留 6～8 小时的空白期以防发生耐受。

二、钾通道开放剂：目前临床应用尼可地尔，在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统，无耐药性，可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同，当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为 5 ～ 10 mg/ 次，每日 3 次。

三、他汀类药物：可以显著降低 CASS 的发作频率并善血管内皮功能，应根据 CASS 的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度，坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。

四、抗血小板治疗： CASS 患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林 100 mg/d，以防发生急性不良冠状动脉事件。

五、 β受体阻滞剂：用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌（myocardial bridge，MB），且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若 CCB 和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性 β 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。