积极修复，预后良好，很多根长充足、稳固的牙齿是不需要拔除的，进行牙齿的冠部修复或根加固，都是可以保留，继续使用的。目前的修复材料、方式多样化，可选择范围比较大。

日常可以注意：

1. 积极保护受伤牙齿，尽量避免咀嚼较硬的食物。

2. 如有牙震荡，必要时可以调颌，降低咬合避免接触（使根周受伤部分得到充分休养）；有明显缺损，建议及时修复。

3. 进食温度建议接近体温为宜，减少温度对损伤牙齿的不良刺激。

4. 如果出现持续加重的自发疼痛，建议及时就诊，对症治疗（如牙髓安抚、根管治疗等）。

5. 做好口腔卫生清洁，定期口腔健康检查。

不同的病因可以造成不同类型的牙体缺损，牙体组织不可再生，缺损后就不能自然修复、“愈合”。需要进行医疗修复，以免持续腐蚀，造成进一步的缺损加重。

牙体缺损的修复包括充填法和修复法。充填法可以简单理解为“补牙”。

修复法是用人工制作的修复体，恢复缺损牙体形态、外观和功能，不同类型的牙体缺损，可采用不同的修复方式，常用于牙体缺损修复治疗的修复体有全冠、部分冠、嵌体、桩核冠、贴面等。

牙体缺损是指由于各种原因引起的牙体硬组织不同程度的外型和结构的破坏和异常，表现为牙体缺失正常的生理解剖外形，造成正常牙体形态，咬合及邻接关系的破坏。对牙髓、牙周组织、咀嚼、发音、面容甚至全身健康等产生不良影响。

龋病是牙体缺损最常见原因之一，可以造成牙体硬组织脱矿和有机物分解，表现为牙体硬组织的变色、脱钙软化和龋洞形成，病变进一步发展，可造成牙冠破坏并可伴随牙髓充血、牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎、根尖周脓肿等；龋坏严重者，可造成牙冠部分或全部破坏，形成残冠或残根。

其次牙外伤也会引起牙齿的缺损，可引起牙折断，前牙牙外伤的发病率较高，根管治疗后等原因所致的失髓牙、隐裂牙等牙体自身强度下降，也可在正常咬合力下引起牙折断，牙外伤轻者表现为切角和牙尖局部小范围折裂，重者可出现整个牙冠折裂或冠根折断。

磨损是指过度的机械摩擦导致的牙体硬组织缺损，多表现为牙关咬合面的缺损，常由于喜食硬食等不良咀嚼习惯和磨牙症等引起全牙列重度磨损，会造成面部垂直距离降低导致口腔咀嚼功能颌美观的障碍甚至引起颞下颌关节病。

楔状缺损又称牙颈部非龋性缺损，常表现为尖牙、前磨牙唇/颊面的牙颈部楔形缺损。发病率随年龄而增高。病因有磨损、酸蚀、应力等因素。常伴有牙本质过敏、牙龈退缩，严重者可出现牙髓暴露甚至出现牙折断。

酸蚀症是牙齿长期受到酸的作用而发生脱矿，造成牙齿硬组织的缺损。常见于工作环境经常接触盐酸、硝酸等酸制剂的人群，长时间过量饮用酸性饮料的人群，以及有胃食管反流的人群等。主要表现为长期接触弱酸的牙面缺损呈刀削状的光滑表面或陷窝状形态。常伴有牙本质过敏，颜面染色、龋坏等。

发育畸形造成牙体缺损的发育畸型是指在牙发育和形成过程中出现形态、结构的异常，包括牙齿结构的发育畸形和牙齿形态的发育畸形。

①釉质发育不全症轻者，牙冠呈白垩色或褐色斑，严重者出现牙冠形态不完整。釉质钙化不良或者釉质硬度降低，牙釉质表面粗糙且有色素沉着。

②氟牙症：  是在牙发育期间，由于慢性氟中毒所致的牙本质牙体组织损害，牙冠表面出现白垩色或黄褐色斑块，重者出现釉质实质性缺损。

③四环素牙：又称四环素色素沉着，是在牙冠发育期间，由于受到四环素族药物的影响，而发生牙冠变色和釉质发育不全，牙冠呈灰褐色或青灰色，釉质透明度降低，失去光泽，严重者还可出现牙冠发育不全。

牙体缺损是指牙齿受到各种因素的影响而造成的硬组织丧失。针对不同程度的牙体缺损，可以选择充填治疗、修复治疗、桩核冠、根管治疗等方法。

1.充填治疗：对于缺损面积较小的牙体缺损，可以直接使用玻璃离子或复合树脂进行充填治疗。这种方法的优点是简单易行，在门诊即可完成，且效果良好。

2.修复治疗：如果牙体缺损过大或对美观要求较高，简单的充填治疗可能无法满足需求。在这种情况下，可以采用嵌体、贴面、部分冠或全冠等修复方法。

3.桩核冠：如果剩余的可利用牙体组织高度不足，无法形成足够的全冠固位形，通常需要桩核来提供支持和固位，即桩核冠。桩核冠是一种有效的治疗方法，能够为牙齿提供足够的支持和固位。

4.根管治疗：对于患牙存在牙髓和根尖周病变的患者，医生需要先为其进行根管治疗，即通过机械和化学方法，去除根管内的大部分感染物，并用药物严密充填根管，以消除炎症。在根管治疗后，医生才会为患者进行牙体缺损的治疗。牙体缺损的治疗需要根据具体情况选择合适的治疗方法。为了确保治疗效果和使用寿命，建议选择专业的口腔医院和医生进行治疗。

缺牙的危害。

桩核冠

一．适应症

• 临床牙冠中度以上缺损（2-4 壁缺损），剩余牙体无足够的固位条件，直接充填后无法提供冠修复体固位力者。
• 临床牙冠重度缺损，断面达龈下，但牙根有足够（可用）长度，经冠延长术或牵引术后可暴露出断面以下至少 1.5mm 的根面高度，磨牙未暴露根分叉者。
• 错位、扭转牙而非正畸适应证者。
• 畸形牙直接預備固位形不良者。

除此以外，患牙應具備完善的根管治療，根管充填滿意，根尖封閉良好，原有根尖周炎症得到控制等，方可行樁核冠修復。

臨床注意事項：

• 缺损范围过大，如 3-4 个轴壁缺损并深达龈下，不能用正畸或牙周冠延长手术获得足够的生物学宽度的患牙。有时仅个别牙壁缺损达龈下，无法获得 360°的完整牙本质肩领，尽管冠的边缘可以终止在正常牙体组织上，但该处由于生物学宽度不良可能导致牙周隐患，如果仍选择桩核冠修复，则应告知患者修复预后不良，让患者知情。
• 牙根或根管解剖形态不良，如牙根短小或根吸收致牙根过短或牙周萎缩致冠根比异常；牙根弯曲致根管桩道过短等，则采用桩核冠修复需谨慎。
• 未行完善的根管治疗，如欠充填或充填密度不足致根尖封闭不良，或根尖阴影过大，瘘管未消者，宜在根管治疗效果肯定时再行修复。
• 年轻恒牙缺损时，应尽量保存活髓，诱导根尖成形，促使牙根继续发育和根尖孔封闭。

2． 设计要求

• 桩的长度：至少 4mm 根尖封闭、骨内桩长＞1/2 骨内根长、桩的长度≥临床冠长。
• 桩的直径：桩的直径在 1/4~1/3 根径范围内对牙根的抗折性无明显影响。
• 牙本质肩领：原则上核的边缘与冠边缘之间应留有至少 1.5mm 的牙本质，厚度＞1mm。

3． 操作步骤（预成桩+树脂核）

（1） 牙体初预备

去除所有旧修复体、龋坏组织、薄壁弱尖，明确最终剩余牙体组织的量尽量保留 1.5mm 高、1mm 厚的肩领，但缺失牙体组织过多时，不要过多地向龈下预备，以免破坏正常的生物学宽度。

（2）去除暂封物

用慢速球钻将暂封物和根管口处牙胶尖去除干净，完全暴露根管口。

（3）桩道制备

• 器械： G 钻或 Peeso 钻、Parapost 成形钻。
• 步骤：确定根管长度（X 线片、牙体科病历）→扩孔钻上标记→按根管方向低速提拉进钻→带出切碎的根管充填糊剂及牙胶→按设计要求选择相应型号根管钻→预备至工作长度→加大 G 钻直径→直至没有牙胶溢出→最小的桩成形钻→逐步加大型号→直至与选用的桩匹配。

注意事项：

• 纤维桩预备时不用去除根管内壁上的倒凹，只要保证足够的长度和直径即可。
• 应将根管内壁上完全清理干净
• 如果后牙需要打多个纤维桩时要检查是否互相妨碍以及就位顺序等。
• 应冲洗预备根管，防止牙胶及封闭剂粘连附着于根管壁形成第二层玷污层（根管治疗时形成的玷污层称为第一玷污层），利于粘接。

（4） 根管清洁及消毒干燥

使用 75％乙醇消毒，蒸馏水冲洗，干燥

注意事项：

干燥时吸潮指尖剪去尖部，插入根管，稍微加以压力，上下小幅度贴根管壁四周提拉，均匀吸收水分。当扁圆形根管时可使用两根大锥度牙胶尖。

（5）试放纤维桩

用镊子夹取纤维桩插入预备根管，以桩能被动就位且取出有一定阻力为宜。禁用污染手套或止血钳。

（6）粘接

• 材料选择：考虑到根管系统粘接的复杂性，多选用自酸蚀双重固化系统或自粘结双重固化系统
• 酸蚀冲洗干燥：牙齿粘接条件较差的需要酸蚀，临床建议用注射器、三用枪和柱状毛刷，三者联合反复冲洗。如再配合超声波振荡冲洗更佳。
• 涂布粘接剂：将树脂粘接剂均匀地涂抹在根管、牙体的粘接面以及纤维桩的表面 2-3 次。用大锥度吸潮纸尖吸去多余的粘接剂，气枪吹 5s 使粘接剂中的溶剂快速挥发。
• 光照固化
• 将调好的树脂水门汀用口内注射头送入根管,从根尖部开始逐渐退到根管口.将纤维桩表面涂满调好的树脂水门汀，安放在根管内就位，保持压力 10 秒。将光固化灯对准纤维桩顶部光照 40 秒，以确保树脂水门汀固化

（7） 树脂核构建

• 使用核成型罩：将材料充入核成型罩，扣在桩上，保证材料与肩台紧密粘接。光照 20 秒
• 初步固化后去掉多余的树脂水门汀，再继续光照直至固化。核材料完全固化后，去掉核成型罩，修整冠核形态。
• 或者用冠核材料直接堆核，进行冠核的修复

B型肝炎病毒（HBV）是一种全球性公共卫生问题，影响着超过2.5亿人。根据统计数据，每年因HBV相关疾病而死亡的人数约为82万，这一数字反映出HBV对人类健康的严重威胁。尤其是肝癌，作为HBV感染的主要并发症之一，已成为全球范围内的重要死亡原因。

然而，尽管已有多种HBV治疗药物问世，这些药物仍无法完全消除癌变的风险，且HBV引发癌变的具体机制仍未得到充分揭示。

HBV与肝癌的发病机制

在HBV感染过程中，病毒会在宿主细胞内复制，产生多种病毒蛋白。其中，病毒蛋白HBx被认为在HBV的致病机制中发挥了重要作用。研究表明，HBx通过降解宿主蛋白Smc5/6来促进病毒复制。Smc5/6是宿主细胞中与DNA损伤修复密切相关的重要蛋白质，其功能的损害可能导致DNA损伤的积累，进而增加癌变的风险。

东京大学医学部附属医院的研究小组，包括关场一磨特任临床医师、大塚基之讲师和小池和彦教授等，针对HBx对Smc5/6的影响进行了深入研究。他们提出了一个假设：HBV产生的HBx不仅促进病毒复制，还可能通过降解Smc5/6来抑制宿主的DNA损伤修复能力。

研究方法与发现

研究团队通过使用人类样本、小鼠模型和HBx过表达细胞进行实验，发现当宿主蛋白Smc5/6被HBx降解时，宿主细胞的DNA损伤修复能力显著降低。DNA损伤的积累被广泛认为是癌变的主要促进因素，研究结果显示，在Smc5/6被降解的细胞中，肿瘤形成能力得到了增强。

此外，研究还发现，使用化合物尼塔佐克仑（Nitazoxanide）抑制HBx的功能，可以有效阻止Smc5/6的降解，从而恢复宿主细胞的DNA损伤修复能力。这一发现为HBV相关肝癌的预防提供了新的策略，表明通过抑制Smc5/6的降解，可能能够降低癌变风险。

新的癌变预防概念

本研究不仅揭示了HBV相关肝癌发生机制的一部分，还提出了“通过Smc5/6分解抑制药物来预防癌变”的新概念。这一概念的提出，可能为未来的癌症预防和治疗提供新的思路。研究团队的成果已于9月1日在《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线版上发表，标志着这一领域研究的重要进展。

研究支持与未来方向

本研究得到了日本医疗研究开发机构（AMED）和文部科学省科学研究费补助金等多个机构的支持。AMED的肝炎等克服实用化研究事业中，研究团队围绕HBV cccDNA维持相关宿主因子的全面鉴定和控制展开了深入研究。这些研究不仅有助于理解HBV的生物学特性，也为开发新型治疗策略提供了基础。

未来的研究方向可能会集中在以下几个方面：

1. 深入探讨HBx的功能：进一步研究HBx在HBV感染及肝癌发生中的作用机制，尤其是其对宿主细胞信号通路的影响。

2. 开发新型药物：基于Smc5/6分解抑制的概念，开发新型抗HBV药物，以降低肝癌的发生风险。

3. 临床试验：将实验室研究成果转化为临床应用，通过临床试验验证新药物的有效性和安全性。

4. 公众健康教育：加强对HBV感染和肝癌风险的公众教育，提高人们的防范意识，促进早期筛查和治疗。

结论

B型肝炎病毒的研究不仅是基础医学的挑战，也是公共卫生的重要议题。随着对HBV及其相关癌变机制的深入了解，未来有望开发出更有效的治疗和预防策略，减少HBV感染者的癌变风险，最终改善全球范围内的肝病防治状况。

通过科学研究的不断推进，我们有理由相信，战胜HBV及其引发的肝癌是可以实现的目标。

参考文献：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20210901.html

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章发布时间：2021年9月 来源：u-tokyo

ChatGPT的基础技术，Transformer提高了精度

东京大学医学部附属医院检验部的讲师佐藤雅哉（消化内科医师）、消化内科的助教中塚拓马、副教授建石良介、东京大学名誉教授小池和彦、教授藤城光弘等研究小组，开发了一种基于射频消融术（RFA：Radiofrequency ablation）后的肝癌预后预测模型，并首次证明了使用Transformer模型的预测模型比传统基于深度学习的模型具有更高的精度。

RFA作为肝癌有效的根治术，已广泛应用于医疗实践。然而，肝癌的复发率较高，且存在预后不良的肝癌，因此治疗仍面临挑战。准确了解RFA治疗后肝癌的预后对于实施个体化的知情同意和制定最优治疗方案至关重要。

2017年，Google Brain研究团队开发的AI模型Transformer，作为ChatGPT（生成预训练Transformer）的基础，已在自然语言处理和计算机视觉领域展现出超越传统深度学习技术的高性能。通过使用Transformer模型，有望更准确地评估RFA后肝癌患者的预后，但迄今为止尚未有使用Transformer模型进行肝癌预后估计的报告。

使用Transformer的机器学习模型进行的预测，除了肝癌之外，还可以应用于医疗的多个领域，未来的其他领域应用也备受期待。本研究成果于2023年9月9日（当地时间）在美国学术期刊《Hepatology International》在线版上发表。

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文章发布时间：2023年8月 来源： Hepatology International

理化学研究所（RIKEN）脑神经科学研究中心神经动态医科学联合研究团队的高级研究员岛康之（研究时），团队负责人中冨浩文（杏林大学医学部脑神经外科学教授），客座研究员太田仲郎，脑神经医科学联合部门的冈部繁男（东京大学医学系研究科神经细胞生物学教授），生命医学研究中心癌症基因组研究团队的研究员笹川翔太，团队负责人中川英刀，东京大学医学系研究科脑神经医学专业的脑神经外科学教授齐藤延人，以及山梨大学医学部生化学讲座的特任助教金然正和教授大塚稔久等国际合作研究小组，首次从人类脑动脉瘤样本中鉴定出与脑动脉瘤发生相关的重要体细胞基因突变，并建立了基因导入的小鼠脑动脉瘤新生与抑制模型。

本研究成果有望为目前仅有开颅手术或血管内导管治疗的脑动脉瘤治疗提供药物治疗这一第三选择的可能性。

此次，国际合作研究小组分析了外科手术中切除的脑动脉瘤的基因，鉴定出405个基因的体细胞突变。在这些基因中，90%以上的样本中确认突变的16个基因与炎症反应和肿瘤形成相关的“NF-κB信号通路”有关，且发现其中6个基因的突变在囊状动脉瘤和纺锤状动脉瘤中均有共通之处。

此外，在这6个基因中，最常见的“血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）”的基因突变被导入小鼠，证明了PDGFRβ基因的突变确实会导致纺锤状动脉瘤样的扩张，并且通过全身施用酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种动脉瘤化。

参考来源：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20230615.html

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文章发布时间：2023年6月 来源：h.u-tokyo.ac

本文在2024年11月进行了内容更新

本研究旨在探讨在新一代药物洗脱支架（DES）植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块（atheroma）对未来支架相关事件的风险影响。研究对象为接受新一代DES治疗的冠心病患者，采用光学相干断层扫描（OCT）技术对植入支架后的冠状动脉进行评估。

通过分析斑块的组成和特征，研究团队评估了残留富脂斑块的存在与未来心血管事件（如心肌梗死、支架内再狭窄等）的关联性。结果显示，残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著增加。研究强调了在支架植入后，密切监测和管理富脂斑块的重要性，以降低未来心血管事件的发生率。

研究背景

随着药物洗脱支架技术的进步，冠心病的介入治疗效果显著改善。然而，尽管新一代DES能够有效减轻支架内再狭窄的风险，仍存在残留的富脂斑块，这可能成为未来心血管事件的潜在风险因素。已有研究表明，富脂斑块与心血管事件的发生密切相关，但在新一代DES植入后，残留富脂斑块的具体影响尚未得到充分研究。因此，本研究旨在填补这一领域的知识空白，探索残留富脂斑块对未来支架相关事件的影响，以帮助临床医生更好地管理冠心病患者。

研究方法

本研究为前瞻性观察性研究，纳入了接受新一代药物洗脱支架治疗的冠心病患者。所有患者在支架植入后接受了光学相干断层扫描（OCT）检查，以评估冠状动脉内的斑块特征。研究团队重点分析了富脂斑块的存在情况及其对心血管事件的影响。患者在随访期间定期接受临床评估，包括心血管事件的发生情况和影像学检查。数据分析采用多变量回归模型，以控制潜在的混杂因素，评估残留富脂斑块与心血管事件之间的关联性。

研究结果

研究结果显示，在接受新一代DES植入的患者中，存在残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著高于没有残留富脂斑块的患者。具体而言，残留富脂斑块的患者中，心肌梗死、支架内再狭窄等事件的发生率明显增加。此外，OCT检查结果表明，富脂斑块的存在与支架周围的炎症反应密切相关，这可能是导致心血管事件增加的机制之一。研究还发现，残留富脂斑块的患者在术后早期及随访期间的临床表现较为复杂，提示在临床管理中需给予更多关注。

结论

本研究表明，在新一代药物洗脱支架植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块与未来心血管事件的风险显著相关。这一发现强调了在冠心病患者中，植入支架后对富脂斑块的监测和管理的重要性。临床医生应关注这些患者的随访，采取相应的干预措施，以降低心血管事件的发生率。未来的研究应进一步探讨针对富脂斑块的治疗策略，以改善患者的长期预后，提供更为个性化的医疗方案。

参考文献：Murai K, Kataoka Y, Nicholls SJ, Puri R, Nakaoku Y, Nishimura K, Kitahara S, Iwai T, Sawada K, Matama H, Honda S, Fujino M, Yoneda S, Takagi K, Nishihira K, Otsuka F, Asaumi Y, Tsujita K, Noguchi T. The Residual Lipid-Rich Coronary Atheroma Behind the Implanted Newer-Generation Drug-Eluting Stent and Future Stent-Related Event Risks. Canadian Journal of Cardiology. 38, 1504-1515, 2022.

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文章发布时间：2022年7月 来源：Can J Cardiol 作者：Murai K

本文在2024年11月进行了内容更新