医院始建于1953年，称第一汽车制造厂职工医院，1993年首批三级甲等医院，2000年更名为一汽总医院，同年经国家教育部批准作为吉林大学第四医院，2018年经中共吉林省委机构编制委员会办公室批准成为吉林省一汽总医院。医院占地面积14.28万平方米，建筑面积19.67万平方米。编制床位数1230张，临床科室33个，医技科室9个，职能科室29个。医疗服务辐射汽开区及长春市西部区域，近年来医院年均门诊量70余万人次，出院4万余人次，年均体检7万余人次。现有职工1404人，其中医生396人，护士639人。正高级职称217人，副高级职称284人，中级职称388人，初级职称411人。现有国家级副主任委员2人、各级学会任职主任委员、副主任委员55人。医疗设备2386台套，其中大型设备9台套，100万元以上设备113台套。医院老年病科、消化内科、心内科为国家临床重点建设专科，同时为吉林省重点专科。妇产科为市州医学特色专科，肾内科、心内科、神经内科、重症医学科、骨科、麻醉科、烧伤手足整形外科、血液肿瘤科、肝胆外科、中医科10个长春市“十四五”重点（特色）专科。设有国家药物/器械临床实验机构（药物临床试验专业14个，器械临床试验专业16个），全国健康管理学科建设与科技创新中心，中国地/县域医院肿瘤微创技术推广项目分中心单位，吉林省骨质疏松临床诊疗中心，吉林省中医康复诊疗中心创建基地，吉林省新生儿听力障碍市（州）级核查定点医疗机构，吉林省内镜微创手术治疗2型糖尿病技术培训基地，长春市肾脏病血液净化医疗质量控制中心、全国外科糖尿病手术大数据中心，中华医学会临床药师带教基地等多个机构。医院现为长春中医药大学实践教学基地，拥有教研室19个，聘任兼职教师154人，智慧教室1间。近年来，医院先后荣获国家卫生健康委“公立医疗机构经济管理年”优秀单位、“重大活动医疗保障及重大突发事件医疗救治突出贡献单位”、“全省卫生系统创先争优先进集体”、“吉林省直机关五一劳动奖状”、“吉林省卫生健康系统安全生产先进单位”、“优秀领导班子”、“先进基层党组织”、“全国综合医院中医药工作示范单位”等荣誉称号。医疗综合楼于2011年由一汽集团投资建设，通过连廊与现有院区连为一体。占地面积2.7万平方米，建筑面积136280平方米，其中地上十层建筑面积104680平方米，地下二层建筑面积31600平方米。设计床位数1322张（含透析床位120张）。医疗综合楼是一所建筑理念先进、拥有国际一流设备设施、能够满足医院整体功能和患者需求的的现代化综合医疗楼。设有国际医疗服务诊疗中心、急救中心、影像中心、手术中心、医技中心、内镜中心、血液透析中心、重症病房、中心供应室、营养厨房等多个功能单位。配备有3.0T磁共振、IQon Spectral CT、GE Optima 330型数字减影血管造影机等先进医用设备。23个临床科室、8个医技科室在医疗综合楼开展工作。我院国际医疗部成立于2015年2月，成立后在德国大众和我院的通力合作下，建立了完备的服务于外籍患者的就医体系，出诊的医生来自多个专业领域，可满足患者绝大部分的就医需求。国际医疗部的助理不仅帮助外籍患者与中国医生沟通，还会全程陪同患者完成各项检查，提供清晰准确的检查报告翻译。诊疗采取直付模式，患者先诊疗，无需付费，后续医院与国际保险公司直接结算。2015年成立以来，国际医疗部接待门诊患者共计16705人次，住院患者75人次，进行外科手术50余例，组织紧急运送回德国就医3例，优质的医疗服务和诊疗效果得到了广大外籍患者的一致认可和赞誉。医疗楼在1层规划了独立的国际门诊，10楼东南侧疗区规划为国际病房，环境优异，设备先进。经过多年的发展，已成为规模较大，技术力量较强的具备国际医疗服务能力的专业科室。肾脏与肝脏的关系较密切,肝脏疾病常可导致肾脏损害,称肝病性肾病。，肝性肾小球硬化症 发病机制还不清楚。目前多认为与免疫复合物有关,抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。病变的肝脏不能很好消除来自消化道的抗原,或因侧支循环的形成,使这些抗原进入血循环,激发相应抗体产生。有报告肝硬化病人血清常有较高的大肠杆菌抗体。不少肝硬化病人血清中长期携带HBsAg,故乙型肝炎病毒抗原所形成免疫复合物的作用不能忽视。此外,慢性肝病者血中各种免疫球蛋白均增高,免疫球蛋白发生聚集,沉积于肾小球,可引起病变。 肝性肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒发生的机制与肾小管免疫病理损伤、离子转运异常及铜对肾小管的直接损害有关。在慢性活动性肝炎、隐匿性或原发性胆汁性肝硬化病人的肾活检可发现远端小管和间质组织被致敏的单核细胞自体抗体所损害。肝细胞膜抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉性,已证实自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒者可产生Tamm-Horsfall糖蛋白抗体或淋巴细胞对远端肾小管细胞有细胞毒作用。这些免疫病理改变损害了远端肾小管的泌H+能力。肝硬化时近端肾小管对Na+过度吸收,造成远端肾小管Na+-H+交换降低,氢H+排出减少也是尿酸化缺陷的原因之一。原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个机制与铜随胆汁排泄减少,铜蓝蛋白合成降低,发生铜潴留,与损害肾小管有关。肝豆状核变性,全身组织铜沉积,尿铜排泄增加,与损害肾小管尿酸化作用有关。，肝、肾，1.原发病的治疗 因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在身体条件允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。 2.支持疗法 停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。 3.去除诱因 上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。 4.纠正水电解质及酸碱平衡 在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。 5.扩容治疗 使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米（速尿）等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。 6.血管活性药物的应用 应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。 7.前列腺素PI与654-2 对肾脏均有保护作用。 9.中医治疗 中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。，1.单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素,如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复。 2.急性肾小管坏死 （1）尿钠＞40mmol/L。 （2）尿/血肌酐＜10。 （3）尿/血渗透压之比＜1。 （4）尿比重低,＜1.015。 （5）尿常规有较多蛋白,细胞管型和颗粒管型。 4.假性肝肾综合征 毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。，禁忌喝酒、吃辛辣食物，血清乙型肝炎各种抗原抗体检查,大多呈阳性。血清补体C3水平低于正常。血清C3水平低下,而免疫球蛋白无相应降低。血清HBsAg阳性；肝功能指标异常。病程迁延,肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳。进一步确诊可采取下列步骤：重视肝炎接触史和肝炎史的询问。测定HBV抗原抗体或HBV-DNA多聚酶。，。