糖尿病眼底病可以从以下几个方面进行控制:
目前,我国主要致盲性眼病已经由过去的沙眼、白内障等转变为眼底病。临床上发现,糖尿病已成为眼底病中第一大致盲因素,高血压引起的静脉阻塞排第二位。数据显示,我国糖尿病患病率约11%,其中发生糖尿病视网膜病变的占到21%~36%,黄斑水肿发病率15%,眼底出血约7%~8%。中国慢病和危险因素监测数据显示,60岁以上老年人群高血压患病率高达58.3%。可以看出,我国老年眼病高风险人群十分庞大。随着人口老龄化的加速,老年性白内障、青光眼、老年性黄斑变性等眼病的病例数和发病率都在上升。
高度近视 、#糖尿病 、高血压等,必须每年做眼底检查!#眼科医生聂红平 #医学科普
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糖尿病的患者由于长期血糖控制不佳会出现微血管的病变,糖尿病眼底病变就是微血管的一个主要并发症,也就是临床上所说的糖尿病视网膜病变,而对于糖尿病眼底病变的症状具体有哪些,是我们今天主要学习的内容,大致有以下几个方面。
第一,多数的糖尿病眼底病变的患者会有典型的糖尿病症状,其中包括口渴多饮,尿频,食欲亢进,疲乏无力,身体消瘦以及一些其他全身代谢障碍的症状,对于初期的糖尿病眼底病变的患者,眼部的症状并不是很明显,对视力以及其他情况并无特殊的影响,随着病情的加重才会一点点的表现出来。
第二,随着血糖完全的失控,病情的不断进展,对于眼底的一些病变影响也会急剧的上升,会引起不同程度的视力障碍,累及到黄斑区受到侵犯,可出现视野中心的暗影,视力明显下降以及视物变形等表现,视网膜也会出现小血管的破裂,会有少量的血液混浊进入玻璃体,患者会出现眼前有黑影飘动的感觉,严重的糖尿病眼底病变会出现视力完全丧失,仅有光感。
第三,长期的血糖控制不佳还会导致眼底的血管闭塞,出现增殖性视网膜病变甚至会导致视网膜脱落,在糖尿病眼底病变发展的过程中,早期视网膜血管自我调节的紊乱和血流的异常会导致血—视网膜屏障遭到破坏出现微血管瘤,在逐渐加重的病情中会出现视网膜静脉以动脉较大血管的病变,最终导致失明的发生!
糖尿病眼底病变在临床上是糖尿病微血管病变最为常见的一种,糖尿病眼底病变对人体的危害是非常严重的,常常会导致失明而影响生活质量,而对于如何预防糖尿病眼底病变是我们今天所要学习的主要内容,具体的预防方案大致有以下几个方面:
第一,控制血糖
这是一个老生常谈的问题,对于糖尿病的慢性并发症,无论严重与否,控制血糖都是第一步要做的,只有血糖控制达标才能够延缓并发症继续发生和进展,糖尿病微血管病变亦是如此,对于糖尿病眼底病变控制血糖就尤为重要,对于控制血糖的方法有口服降糖药和胰岛素以及中药等多种方法,对于良好的饮食习惯和运动习惯也是能够控制血糖的,根据患者自身的情况选择合理的方案控制血糖,对预防糖尿病眼底病变是非常有效的。
第二,定期复查
定期复查对于早期发现糖尿病眼底病变非常重要,需要在糖尿病门诊定期的随访监测血糖以及胰岛功能和其他糖尿病相关的指标,最重要的就是眼科定期的随访,尤其是眼底的检查以及散瞳和眼压的测量,对于早期糖尿病眼底病变的诊断和用药有着重要的指导作用,也是避免病情继续发展的一个好办法。
第三,控制其他基础疾病
在临床上高血压、高血脂、高尿酸以及代谢综合征等疾病都会加重糖尿病微血管病变,眼底病变也会逐渐的加剧,因此,在临床上控制血糖、血压、尿酸以及其他一些相关的指标是能够预防糖尿病眼底病变的进展。
B型肝炎病毒(HBV)是一种全球性公共卫生问题,影响着超过2.5亿人。根据统计数据,每年因HBV相关疾病而死亡的人数约为82万,这一数字反映出HBV对人类健康的严重威胁。尤其是肝癌,作为HBV感染的主要并发症之一,已成为全球范围内的重要死亡原因。
然而,尽管已有多种HBV治疗药物问世,这些药物仍无法完全消除癌变的风险,且HBV引发癌变的具体机制仍未得到充分揭示。
HBV与肝癌的发病机制
在HBV感染过程中,病毒会在宿主细胞内复制,产生多种病毒蛋白。其中,病毒蛋白HBx被认为在HBV的致病机制中发挥了重要作用。研究表明,HBx通过降解宿主蛋白Smc5/6来促进病毒复制。Smc5/6是宿主细胞中与DNA损伤修复密切相关的重要蛋白质,其功能的损害可能导致DNA损伤的积累,进而增加癌变的风险。
东京大学医学部附属医院的研究小组,包括关场一磨特任临床医师、大塚基之讲师和小池和彦教授等,针对HBx对Smc5/6的影响进行了深入研究。他们提出了一个假设:HBV产生的HBx不仅促进病毒复制,还可能通过降解Smc5/6来抑制宿主的DNA损伤修复能力。
研究方法与发现
研究团队通过使用人类样本、小鼠模型和HBx过表达细胞进行实验,发现当宿主蛋白Smc5/6被HBx降解时,宿主细胞的DNA损伤修复能力显著降低。DNA损伤的积累被广泛认为是癌变的主要促进因素,研究结果显示,在Smc5/6被降解的细胞中,肿瘤形成能力得到了增强。
此外,研究还发现,使用化合物尼塔佐克仑(Nitazoxanide)抑制HBx的功能,可以有效阻止Smc5/6的降解,从而恢复宿主细胞的DNA损伤修复能力。这一发现为HBV相关肝癌的预防提供了新的策略,表明通过抑制Smc5/6的降解,可能能够降低癌变风险。
新的癌变预防概念
本研究不仅揭示了HBV相关肝癌发生机制的一部分,还提出了“通过Smc5/6分解抑制药物来预防癌变”的新概念。这一概念的提出,可能为未来的癌症预防和治疗提供新的思路。研究团队的成果已于9月1日在《肝脏病学杂志》(Journal of Hepatology)在线版上发表,标志着这一领域研究的重要进展。
研究支持与未来方向
本研究得到了日本医疗研究开发机构(AMED)和文部科学省科学研究费补助金等多个机构的支持。AMED的肝炎等克服实用化研究事业中,研究团队围绕HBV cccDNA维持相关宿主因子的全面鉴定和控制展开了深入研究。这些研究不仅有助于理解HBV的生物学特性,也为开发新型治疗策略提供了基础。
未来的研究方向可能会集中在以下几个方面:
1. 深入探讨HBx的功能:进一步研究HBx在HBV感染及肝癌发生中的作用机制,尤其是其对宿主细胞信号通路的影响。
2. 开发新型药物:基于Smc5/6分解抑制的概念,开发新型抗HBV药物,以降低肝癌的发生风险。
3. 临床试验:将实验室研究成果转化为临床应用,通过临床试验验证新药物的有效性和安全性。
4. 公众健康教育:加强对HBV感染和肝癌风险的公众教育,提高人们的防范意识,促进早期筛查和治疗。
结论
B型肝炎病毒的研究不仅是基础医学的挑战,也是公共卫生的重要议题。随着对HBV及其相关癌变机制的深入了解,未来有望开发出更有效的治疗和预防策略,减少HBV感染者的癌变风险,最终改善全球范围内的肝病防治状况。
通过科学研究的不断推进,我们有理由相信,战胜HBV及其引发的肝癌是可以实现的目标。
参考文献:https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20210901.html
本内容仅供医学知识科普使用,不能替代专业诊疗
文章发布时间:2021年9月 来源:u-tokyo
ChatGPT的基础技术,Transformer提高了精度
东京大学医学部附属医院检验部的讲师佐藤雅哉(消化内科医师)、消化内科的助教中塚拓马、副教授建石良介、东京大学名誉教授小池和彦、教授藤城光弘等研究小组,开发了一种基于射频消融术(RFA:Radiofrequency ablation)后的肝癌预后预测模型,并首次证明了使用Transformer模型的预测模型比传统基于深度学习的模型具有更高的精度。
RFA作为肝癌有效的根治术,已广泛应用于医疗实践。然而,肝癌的复发率较高,且存在预后不良的肝癌,因此治疗仍面临挑战。准确了解RFA治疗后肝癌的预后对于实施个体化的知情同意和制定最优治疗方案至关重要。
2017年,Google Brain研究团队开发的AI模型Transformer,作为ChatGPT(生成预训练Transformer)的基础,已在自然语言处理和计算机视觉领域展现出超越传统深度学习技术的高性能。通过使用Transformer模型,有望更准确地评估RFA后肝癌患者的预后,但迄今为止尚未有使用Transformer模型进行肝癌预后估计的报告。
使用Transformer的机器学习模型进行的预测,除了肝癌之外,还可以应用于医疗的多个领域,未来的其他领域应用也备受期待。本研究成果于2023年9月9日(当地时间)在美国学术期刊《Hepatology International》在线版上发表。
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文章发布时间:2023年8月 来源: Hepatology International
理化学研究所(RIKEN)脑神经科学研究中心神经动态医科学联合研究团队的高级研究员岛康之(研究时),团队负责人中冨浩文(杏林大学医学部脑神经外科学教授),客座研究员太田仲郎,脑神经医科学联合部门的冈部繁男(东京大学医学系研究科神经细胞生物学教授),生命医学研究中心癌症基因组研究团队的研究员笹川翔太,团队负责人中川英刀,东京大学医学系研究科脑神经医学专业的脑神经外科学教授齐藤延人,以及山梨大学医学部生化学讲座的特任助教金然正和教授大塚稔久等国际合作研究小组,首次从人类脑动脉瘤样本中鉴定出与脑动脉瘤发生相关的重要体细胞基因突变,并建立了基因导入的小鼠脑动脉瘤新生与抑制模型。
本研究成果有望为目前仅有开颅手术或血管内导管治疗的脑动脉瘤治疗提供药物治疗这一第三选择的可能性。
此次,国际合作研究小组分析了外科手术中切除的脑动脉瘤的基因,鉴定出405个基因的体细胞突变。在这些基因中,90%以上的样本中确认突变的16个基因与炎症反应和肿瘤形成相关的“NF-κB信号通路”有关,且发现其中6个基因的突变在囊状动脉瘤和纺锤状动脉瘤中均有共通之处。
此外,在这6个基因中,最常见的“血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)”的基因突变被导入小鼠,证明了PDGFRβ基因的突变确实会导致纺锤状动脉瘤样的扩张,并且通过全身施用酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种动脉瘤化。
参考来源:https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20230615.html
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文章发布时间:2023年6月 来源:h.u-tokyo.ac
本文在2024年11月进行了内容更新
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