梅毒不同阶段，之间的方法有所差异
1. 早期梅毒（包括一期、二期梅毒及病期在2年以内的隐性梅毒）推荐方案：苄星青霉素240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共1～2次；或普鲁卡因青霉素80万U/d肌内注射，连续15 d。对青霉素过敏者可用多西环素。
2. 晚期梅毒（三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒，晚期隐性梅毒或不能确定病期的隐性梅毒）及二期复发梅毒推荐方案：苄星青霉素240万U分为两侧臀部肌内注射，每周1次，共3次；或普鲁卡因青霉素80万U/d肌内注射，连续20 d为1个疗程，也可考虑给第2个疗程，疗程间停药2周。
晚期梅毒，一般指感染梅毒以后超过两年的时间出现的症状。一期梅毒主要是硬下疳。二期梅毒主要是皮肤黏膜的表现，当然还有神经系统的梅毒、心血管的梅毒、眼睛的梅毒、骨关节的梅毒等等，但是这些症状在二期总体来说发病率不是那么很高。但如果是梅毒没有经过正规的治疗，感染梅毒以后超过两年以上还没有经过正规治疗，就有可能进入三期，也就是晚期。
那晚期梅毒通常症状比较严重，比如晚期的骨关节梅毒，会导致骨关节出现一些畸形的表现；神经梅毒会出现神经精神行为的异常，还可以出现一些性格的改变，甚至有的人诊断梅毒是因为他得了精神分裂症，被送进精神病的医院，最后住院的时候发现有梅毒。除了神经的表现，那么其他的心血管的问题，晚期的梅毒可以导致心脏和血管系统的改变。那甚至有一些严重的后遗症，会直接导致生命的终结。
眼睛也有可能，因为有的人视力的改变，或者是视野的一些改变，包括视野的缺损等等，也是发现梅毒的一个诱发因素。这些患者往往是先到别的科去，有了别的科的症状才发现梅毒。当然晚期梅毒往往是见于经济情况不好，医疗条件不好的地区。现在的中国，由于各方面都已经很发达了，农村也逐渐的进入城市了，医疗条件总体来说是越来越高了，现在国家的医疗改革，包括分级诊疗，医疗保险的覆盖等等，也确实取得了很大的成效，这样晚期梅毒的发生率已经越来越低了。
当然这里还有个原因，大多数的梅毒患者都会在不知不觉中治好，是因为抗生素的使用太普及了。由于别的病治疗的时候用抗生素，就顺便把梅毒悄悄给治疗了。所以有的人都到晚年，住院的时候才发现自己有梅毒，而那个时候梅毒已经好了。但只要是没有经过正规治疗，并且晚期有症状，我们还是要考虑属于晚期梅毒的一些表现。只有 TRUST 或者 RPR 滴度基本上是阴性，我们才考虑他晚期的这些可能的症状和他的梅毒没有关系。
什么是梅毒
梅毒俗称杨梅疮、花柳病, 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤， 晚期侵犯全身各器官，并发生多种多样的症状和体征，该病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒被列为乙类传染病进行防治管理。
梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头 2 年最具传染性,2 年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿,并在感染后 2 年依然有传染给胎儿的危险。
传播途径
性接触是梅毒的主要传播途径，约占其 95%以上。主要通过性接触传染, 极少数患者通过接吻、哺乳、接触有传染性损害病人的日常用品而传染, 可由母亲传染给胎儿。患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠 4 个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。，一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后 2 年仍可通过胎盘传给胎儿。
梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播, 不过情况较少。
梅毒分类
按照感染时间,可分为先天梅毒和获得性梅毒。
按照临床特点,可分为显性梅毒和潜伏梅毒。
按照疾病过程,分为早期梅毒和晚期梅毒。
在临床实践中,依据感染时间、临床特点、血清学检测和病程,进行诊断。如先天性早期显性梅毒、获得性二期隐性梅毒、获得性晚期显性梅毒等。
病程和症状
梅毒是一种慢性传染病，初起时为全身感染，病程缓慢，在发展中向人体各器官组织入侵，也可潜伏多年甚至终身没有临床表现。梅毒从传染来源可分为后天梅毒（获得性）和先天梅毒。后天梅毒在长期病程中，由于机体的抵抗力和反应性的改变，症状时显时隐。一般可分为一、二、三期梅毒。第一期梅毒为下疳期，也就是梅毒螺旋体进入人体，一般经过 2 到 4 周左右，在阴茎、阴唇、阴道口等处发生炎症反应，叫“硬下疳”，也叫“一期梅毒”；第二期为斑疹期，合称早期梅毒，传染性强，皮疹遍布全身，以四肢更明显，典型的症状为皮肤丘疹；第三期为晚期，会严重损害心脏和大动脉，造成心血管病变，并侵蚀脑和脊髓，造成精神病变，传染性小。
早期梅毒
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后２－３天，经血液循环播散到全身。在３周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约１厘米，单个，偶有２或３个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳表面可破溃糜烂。下疳早期螺旋体多，而血清反应阴性，４－６周后全身淋巴结肿大，而血清反应转为阳性，表示机体对梅毒螺旋体起了反应。由于局部免疫，下疳可“不治自愈”。
潜伏在体内的螺旋体继续繁殖，在感染后３个月左右大量进入血液循环，产生广泛的第二期早发梅毒疹。皮疹多呈红、棕或青色玫瑰疹或斑疹型梅毒疮，惯发于躯体前、侧面和上肢，对称，不融合，圆形、椭圆形或稍不规则形。由于机体存在一定的免疫力，第二期也可“不治自愈”，再次进入静止的潜伏状态称第二期隐性梅毒。如未彻底治愈，在感染后２年或４年之内仍会复发，称为第二期复发梅毒疹。皮疹数目较少，颜色较暗。此外，肛门和外生殖器可出现扁平湿疣，其为乳头状片状损害，表面糜烂有渗出液。口腔、阴道上皮可发生灰白色周围充血的粘膜斑。以上损害中存在大量螺旋体，传染性极强。此外，尚有脱发、关节痛、骨膜炎等暂时受累的良性症状发生。本期各种损害仍可“自愈”，期限为４年，超过４年即进入第三期，或晚期梅毒。
晚期梅毒
晚期梅毒的损害不仅限于皮肤粘膜，并可侵犯任何内脏器官或组织，破坏性大，病程长，可危及生命，血清反应多为阳性，但传染性小。晚期皮肤粘膜梅毒分为结节型梅毒疹和梅毒瘤两种，多发于头部、前臂、肩胛等处；后者称树胶样肿，结节大如胡桃，数量少，形圆，高出皮肤，中心逐渐软化破溃，形成圆形或多环形有凿缘的溃疡，有稠厚的树胶样分泌物。好发于头皮、前额及小腿等处，上腭及鼻部树胶样肿可致硬腭、鼻中膈穿孔，形成鞍鼻等。
梅毒感染 10－20 年后可发生内脏损害，主要是梅毒性心脏病、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆等。胎传梅毒或称先天梅毒的幸存者可出现楔状门齿、角膜炎、神经性耳聋等。
治疗原则
强调早诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够;治疗后定期临床和实验室随访, 性伙伴同查同治。
孕妇的梅毒治疗事项
有梅毒病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅毒检查 有过不洁性生活或者曾感染过梅毒的女性在打算怀孕前，最好去正规医院做梅毒检测。
预防
梅毒螺旋体怕干燥，怕氧气，所以在人体外的生活力很低，肥皂水及一般消毒水可于短时间将其杀死。 由于人类对梅毒无先天性免疫力，无预防性疫苗，最好的预防就是注意性卫生，洁身自好。即使完全治愈的病人，如果再与梅毒患者接触，还可导致再次感染。
2020 年 12 月 8 日 星期二
很多梅毒患者都很关注抽血化验的滴度变化，都很希望化验结果能够转阴，变得和没感染之前一样，但是偏偏有一部分患者，经过了治疗，抽血化验却始终不能转阴，这就牵涉到一个问题，梅毒的血清固定。 那么，什么情况属于血清固定？ 梅毒患者经过正规的治疗后，在随访中发现，非梅毒螺旋体抗体滴度下降至一定程度（一般≤1：8），维持早期梅毒6个月，晚期梅毒12个月，不再继续下降，而长期维持低滴度，甚至终身不转阴，即称为血清固定 接下来我们就要问，为什么会出现血清固定？ 目前认为出现梅毒血清固定的可能机制，包括：梅毒螺旋体膜多肽抗原、脂蛋白及基因发生改变导致不能被机体免疫清除，机体免疫异常，包括免疫失衡及免疫抑制，T 细胞亚群、NK 细胞及细胞因子分泌紊乱等。 那么发生血清固定后怎么办？ 首先，要筛查脑脊液梅毒，HIV，看看是否合并神经梅毒和艾滋病，如果筛查阳性，就按照相关疾病治疗方案治疗 其次，如果化验结果为阴性，那么继续随访检查抗体滴度，如果三年一直没变化，即视为治愈，可终止随访
每个梅毒感染者都很关心血液化验指标，经过规范治疗和随访，看到自己的指标不断下降，会很开心，但是指标何时可以完全转阴呢？
非梅毒螺旋体试验（RPR）可以完全转阴，一期梅毒（1年）和二期梅毒（2年）大多可以转阴，晚期梅毒和复发性二期梅毒血清固定较多。
梅毒螺旋体试验（TPPA）一般终身阳性，但在一期梅毒阶段接受治疗的病人，约15％-25％可以在2-3年后转阴
1、一期硬下疳，不洁性交后2-4周，生殖器部位好发，为溃疡样的表现，有几个显著特点：处之软骨样的硬度、不痛、单个损害、表面清洁、不治疗也可自然消退。需要说明的是这个时候血清学检查大部分为阴性，以后才会慢慢成阳性。
2.二期梅毒，感染后7-10周或硬下疳后6-8周，也有少部分在硬下疳消失后出现，皮疹表现多样，掌跖部的玫瑰疹有一定的特征性，也有斑疹、脓疱疹、扁平湿疣、虫蚀样脱发等表现
3.晚期梅毒：多表现为心脑血管、肾脏、眼、骨等器官的损害，多发生在医疗条件差的区域或治疗不及时的患者
三期梅毒。出现于感染后二年以上。主要有如下几种：
1 )晚期良性梅毒。其基本损害为树胶肿，可能是对梅毒螺旋体抗原的一种炎症反应所致，其发病机制仍不甚清楚。显微镜下，活动性损害为肉芽肿病变，陈旧性损害为广泛的纤维化。在树胶肿内一般找不到梅毒螺旋体。此种炎症可侵犯任何器官，但最常见的是侵犯皮肤和骨骼。皮肤损害表现有真皮或皮下结节，溃疡性结节和树胶肿。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈群集分布不对称，无痛性，进展缓慢，逐渐发生溃疡。溃疡一般由中央开始缓慢愈合，遗留瘢痕。皮肤树胶肿呈单个硬结，逐渐增大成浸润块，崩溃后形成溃疡，病程中一些区域自愈遗留瘢痕形成。如口腔粘膜和鼻粘膜受累时，可导致鼻中隔和软硬腭穿孔，骨骼损害主要有骨膜炎、骨树胶肿等。
2 )心血管梅毒。可有主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。
3 )神经梅毒。可有脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。
2024年9月4日，罗氏公司（Roche）官宣了fenebrutinib在复发型多发性硬化症患者的效果，最新数据将于第 40届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会（ECTRIMS）大会上公布[1]。
接下来我们结合此次官宣数据和clinicaltrial公布数据，和大家先睹为快。
FENopta研究
FENopta研究是一项随机双盲对照研究，评估fenebrutinib 在复发型多发性硬化症中的疗效，也包含安全性和药代动力学信息。
主要结果
研究的主要结果是用药后第 4、8 、12 周的MRI扫描，观察新发 T1 钆增强（T1-Gd+）病灶率。次要终点包括在第4、8、12周通过脑部MRI扫描的新的或扩大的 T2 加权病变的数量、无任何新 T1 病变和新的或扩大的 T2 加权病变的患者比例（T1）。
12周研究的数据显示，fenebrutinib可穿过血脑屏障。与安慰剂相比，fenebrutinib组显著减少了新的T1病变和新的/扩大的T2病变（TI为活动性炎症的标志，T2体积变化代表慢性疾病负担）。T1病灶率方面，fenebrutinib组为0.077（0.043-0.135），对照组为0.245（0.144-0.418）[2]。
fenebrutinib的安全性特征与先前和正在进行的 fenebrutinib临床试验一致，并且没有发现新的安全问题。发生率大于 5% 的最常见不良事件（AEs）为尿路感染（8%）、新冠肺炎（7%）和咽炎（5%）。一名患者（1%）发生了严重不良事件。在开放标签扩展期，一名患者（1%）新出现无症状丙氨酸氨基转移酶升高，并在停药后恢复。
罗氏还公布了更长期的数据[1]：
接受fenebrutinib治疗的患者在一年时无复发的比例达96%，年复发率（ARR）为 0.04，并且通过扩展残疾状态量表（EDSS）测量，48 周内残疾无变化。
MRI显示fenebrutinib 治疗抑制了大脑中的疾病活动。在 48 周时，99%的患者无 T1 钆增强病变。在持续使用 fenebrutinib 治疗的 48 周内，T2 病变体积减少量是双盲期结束时（12周）的3倍。
临床试验方法
在双盲阶段，参与者分为两组，一组接受 200mg fenebrutinib口服，每日2次，持续12周。另外一组接受与 fenebrutinib匹配的安慰剂口服，每日2次，持续12周。
关于fenebrutinib
Fenebrutinib 是一种口服、可逆且非共价的布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。 fenebrutinib 具有强效和高选择性的特点，对BTK的选择性是其他激酶的130倍，这种高选择特性有助于提高长期安全性[1]。
此外，它是目前唯一处于多发性硬化症Ⅲ期试验中的可逆抑制剂。fenebrutinib 是 B 细胞和小胶质细胞激活的双重抑制剂，这种双重抑制可能减少多发性硬化症的疾病活动和残疾进展，从而有可能满足多发性硬化症患者的目前未满足的医疗需求。
关于多发性硬化
多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病变具有时间多发与空间多发的特征。MS分为临床孤立综合征、复发缓解型MS、继发进展型MS和原发进展型MS（PPMS）。
复发缓解型MS的病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。80%~85%的MS患者疾病初期表现为本类型[3]。
原发进展型MS中，10%~15%的MS患者残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。PPMS分型包括原有MS疾病分型中的进展复发型MS（PRMS）。头颅MRI和（或）脊髓MRI具备典型MS病灶特征，脑脊液特异性寡克隆区带（oligoclonal bands，OCB）常为阳性[3]。
MS一经明确诊断，应尽早开始DMT并长期维持治疗，推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。
关于罗氏制药[4]
罗氏制药始终致力于将科学成果转化为创新药品。 凝聚了来自罗氏、基因泰克、中外制药和全球250多个合作伙伴的全产业链成果，覆盖临床开发、制造和商业运营等。
罗氏制药拥有丰富的产品组合和产品管线罗氏聚焦于科学研究的成果转化可以追溯到一个多世纪前。罗氏专注于抗肿瘤、免疫、眼科、抗感染、神经科学和罕见病等疾病领域，坚信科学成果能为减轻人类痛苦、延长人类生命，从而拥有更加美好健康的未来，发挥巨大作用。50多年来，罗氏一直走在癌症研究和治疗的最前沿。如今，罗氏研发的药物，已经惠及了很多乳腺癌患者、皮肤癌患者、卵巢癌患者以及肺癌患者等，为他们赢得了宝贵的时间。
在世界卫生组织基本药物目录中，有超过30个罗氏开发的药品。通过聚焦创新、不断研发，以解决大量尚未被满足的患者需求，罗氏以实际行动兑现对社会，对患者的长期承诺。
参考文献：
1.Roche’s fenebrutinib demonstrated near-complete suppression of disease activity and disability progression for up to 48 weeks in patients with relapsing multiple sclerosis.
2.A Study to Investigate the Efficacy of Fenebrutinib in Relapsing Multiple Sclerosis (RMS) (FENopta)
3.中华医学会神经病学分会神经免疫学组 . 多发性硬化诊断与治疗中国指南（2023版)[J]. 中华神经科杂志, 2024, 57(1): 10-23. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20230918-00173.
4.https://www.roche.com.cn/about/business/pharmaceuticals
2024年9月4日，信达生物制药集团宣布其PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363获得美国食品和药物监督管理局（FDA）授予快速通道资格（fast track designation, FTD），拟定适应症为既往接受过至少一线含PD-1/L1检查点抑制剂系统性治疗后进展的局部晚期或转移性黑色素瘤（脉络膜黑色素瘤除外）。
主要结果
37例既往接受过免疫治疗的黑色素瘤患者接受了1mg/kg IBI363治疗并至少接受了一次基线后肿瘤评估，11例患者获得了客观缓解，包括1例CR和10例PR，ORR和DCR分别为29.7%和73.0%。
8例既往未经过免疫治疗的黏膜型黑色素瘤受试者中，6例受试者达到客观缓解，其中1例受试者最佳疗效为CR，5例受试者最佳疗效为PR，总体ORR达到75.0%，DCR为100%。
关于IBI363（PD-1/IL-2α-bias双特异性融合蛋白）
IBI363是由信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2双特异性融合蛋白，同时具有阻断PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路两项功能。
IBI363的IL-2臂经过了设计改造，保留了其对IL-2 Rα的亲和力，但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力，以此降低毒性；而PD-1结合臂可以同时实现对PD-1的阻断和IL-2的选择性递送。
由于新激活的肿瘤特异性T细胞同时表达PD-1和IL-2α，这一差异性策略可以更精确和有效地实现对该T细胞亚群的靶向和激活。IBI363不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性，在PD-1耐药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。
从临床迫切需求出发，信达生物正在中国、美国、澳大利亚开展临床研究探索IBI363在针对各种晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。
关于黑色素瘤
黑色素瘤是一种从黑色素细胞发展而来的恶性肿瘤，是美国第五大最常见的癌症病因3。虽然黑色素瘤只占所有类型皮肤癌的3%，但它的死亡率是所有类型中最高的，而且最容易发生转移。
在中国，黑色素瘤的发生率和死亡率也在逐年增加。按发病部位分类，黑色素瘤主要分为皮肤黑色素瘤、肢端黑色素瘤和粘膜黑色素瘤等。中国黑色素瘤与欧美白种人差异较大，两者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大。
对于晚期皮肤和肢端黑色素瘤，如携带 BRAF V600 突变，则首选分子靶向药物BRAF抑制剂联合MEK抑制剂，无BRAF V600突变的患者一线治疗可考虑化疗与抗血管生成药物联合治疗，免疫治疗尚未在国内获批晚期黑色素瘤一线治疗的适应症。二线主要考虑与已接受一线治疗不同的药物治疗，对于一线未使用过PD-1单抗的受试者，二线治疗可选择PD-1单抗。
对于晚期粘膜黑色素瘤，一线治疗可考虑化疗或PD-1单抗联合抗血管生成药物，如携带BRAF V600突变，可选择BRAF抑制剂±MEK 抑制剂，后线治疗选择十分有限]。
关于信达
信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有10个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液，贝伐珠单抗注射液，阿达木单抗注射液，利妥昔单抗注射液，佩米替尼片，奥雷巴替尼片， 雷莫西尤单抗注射液，塞普替尼胶囊，伊基奥仑赛注射液和托莱西单抗注射液。
目前，同时还有4个品种在NMPA审评中，4个新药分子进入III期或关键性临床研究，另外还有18个新药品种已进入临床研究。
公司已与礼来、罗氏、赛诺菲、Adimab、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。
9月1日，欧洲心脏病学会年会（ESC）上，拜耳公布了FINEARTS-HF III期研究结果，这个研究也同时发布在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上。这个研究是关于非奈利酮在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭中的实际应用，来看其心衰潜力的结果。
FINEARTS-HF研究
FINEARTS-HF研究是一项多中心随机双盲平行对照试验，甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）可降低射血分数降低的心衰患者的发病率和死亡率，但它们在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭患者中的疗效尚未确定。
因此该研究的目的是评估非奈利酮对患有心力衰竭（NYHA II-IV级）和左心室射血分数≥40%（LVEF ≥ 40%）疗效和安全性。
主要结果
研究的主要结果是在最长42个月的时间内，评估入组参与人的心血管死亡和心力衰竭事件的数量的综合终点，其中心力衰竭事件包括首次和复发事件。
- 在中位随访32个月期间，非奈利酮组3003名患者中的624名发生了1083次主要结局事件，对照组2998名患者中的719名发生了1283次主要结局事件（比率比，0.84；95% CI，0.74 至 0.95；P = 0.007）。
- 非奈利酮组总恶化心力衰竭事件数为842次，安慰剂组为1024次（比率比，0.82；95% CI，0.71 至 0.94；P = 0.006）。
- 心血管原因死亡的患者百分比分别为8.1%和8.7%（风险比，0.93；95% CI，0.78 至 1.11）[1]。
在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭患者中，非奈利酮导致总恶化心力衰竭事件和心血管原因死亡的复合结局发生率显著低于安慰剂。
临床试验方法
实验组：非奈利酮，口服，根据肾小球滤过率（eGFR）调整剂量。对于eGFR≤60 mL/min/1.73m² 的成年患者，起始剂量是10mg/天 qd，最大剂量是20mg/天。对于 eGFR＞60 mL/min/1.73m² 的成年患者，起起始剂量是20mg/天，最大剂量是40mg/天[2]。
对照组：服用安慰剂，类非奈利酮。
关于非奈利酮[3]
非奈利酮创新结构非甾体高选择性MRA，抑制炎症纤维化，独立于血糖/血压管理，直接带来肾脏和心血管双重获益。
- 适应证：
适用于降低患有 2 型糖尿病（T2D）相关慢性肾脏病（CKD）的成年患者持续估算肾小球滤过率（eGFR）下降、终末期肾病、心血管死亡、非致命性心肌梗死以及因心力衰竭住院的风险。
- 注意事项：
可能会导致高钾血症，治疗期间定期测量血清钾，并相应地调整剂量。对于有高钾血症风险的患者，可能需要更频繁地监测。
关于心衰
心衰是一种复杂的临床综合征，是由于多种原因导致的心脏结构和/或功能异常，使心脏在静息或运动时难以有效地收缩和/或充盈，导致心输出量下降或心腔内压力增高，引起相关症状和/或体征[4]。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不[5]。
指南推荐的治疗药物包括利尿剂、RAAS 抑制剂、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂、SGLT‑2i等[4]。
关于拜耳[6]
拜耳是一家拥有150多年历史的生命科学企业，在医药保健和农业领域具有核心竞争力。凭借创新产品，拜耳始终致力于寻找解决方案以应对当今世界的一些重大挑战。
随着全球人口不断增长和老龄化程度不断加深，充足的食物供应和完善的医疗保健显得尤为重要。凭借创新产品，拜耳始终致力于寻找解决方案以应对当今世界的一些重大挑战。拜耳通过在研发活动中重点关注疾病预防、缓解和治疗，不断改善数量日益增长、预期寿命不断延长的人们的生活质量。我们还为供应可靠的高品质食物、饲料和植物原料做出重要贡献。
参考文献：
1.Solomon SD, McMurray JJV, et al.FINEARTS-HF Committees and Investigators. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024 Sep 1. doi: 10.1056/NEJMoa2407107. Epub ahead of print. PMID: 39225278.
2.Study to Evaluate the Efficacy (Effect on Disease) and Safety of Finerenone on Morbidity (Events Indicating Disease Worsening) & Mortality (Death Rate) in Participants With Heart Failure and Left Ventricular Ejection Fraction (Proportion of Blood Expelled Per Heart Stroke) Greater or Equal to 40% (FINEARTS-HF).
3.Product information:KERENDIA- finerenone tablet, film coated.Bayer Healthcare Pharmaceuticals Inc.September 1, 2022.
4.中华医学会, 中华医学会杂志社, 中华医学会全科医学分会, 等. 中国心力衰竭基层诊疗与管理指南（ 实践版.2024）[J].中华全科医师杂志, 2024,23(7): 683-693.
5.中华医学会心血管病学分会, 中国医师协会心血管内科医师分会, 中国医师协会心力衰竭专业委员会, 等 . 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2024[J]. 中华心血管病杂志, 2024, 52(3): 235-275.
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