肺功能衰竭也叫做呼吸衰竭，在临床上的病死率是比较高的。呼吸衰竭主要是由于各种原因导致的肺换气或者通气功能严重障碍引起的缺氧或者高碳酸血症。主要的临床症状有呼吸困难，呼吸频率的增加，有的患者可以出现缺氧而导致的昏迷，抽搐，嗜睡，神志淡漠，心律失常，血压下降等。
肺功能衰竭的原因是比较多的，由于人体完整的呼吸过程是由外部氧气吸入人体之后，通过肺部的气体交换再输送到身体的各个部位。不同的原因导致的此种过程中断或者异常都有可能引起严重的呼吸衰竭。肺功能衰竭常见的原因有呼吸道的梗阻。一般多见于呼吸道痉挛，肿瘤，异物，纤维化，瘢痕等引起的气管梗阻。肺部的原发疾病，比如间质性肺炎，肺气肿，肺结核，肺水肿，尘肺等也可能引起肺组织的病变，从而导致肺功能的衰竭。肺血管病变引起的肺部通气和肺部血流比例失调，使得部分的静脉血不能经过氧合直接进入肺静脉导致呼吸衰竭。再者，各种原因引起的心脏疾病，比如心包疾病，心律失常，心瓣膜病，缺血性心脏病等也可能导致肺功能的衰竭。
总而言之，导致肺功能衰竭的原因是比较多的，临床上要积极根据肺功能衰竭的类型以及患者的临床症状而选择合适的治疗方案，尽早的缓解患者的缺氧，呼吸困难等症状，可以有效的提高患者的生存率。
肺功能衰竭也叫做呼吸衰竭，在临床上的病死率是比较高的。呼吸衰竭主要是由于各种原因导致的肺换气或者通气功能严重障碍引起的缺氧或者高碳酸血症。主要的临床症状有呼吸困难，呼吸频率的增加，有的患者可以出现缺氧而导致的昏迷，抽搐，嗜睡，神志淡漠，心律失常，血压下降等。
肺功能衰竭的原因是比较多的，由于人体完整的呼吸过程是由外部氧气吸入人体之后，通过肺部的气体交换再输送到身体的各个部位。不同的原因导致的此种过程中断或者异常都有可能引起严重的呼吸衰竭。肺功能衰竭常见的原因有呼吸道的梗阻。一般多见于呼吸道痉挛，肿瘤，异物，纤维化，瘢痕等引起的气管梗阻。肺部的原发疾病，比如间质性肺炎，肺气肿，肺结核，肺水肿，尘肺等也可能引起肺组织的病变，从而导致肺功能的衰竭。肺血管病变引起的肺部通气和肺部血流比例失调，使得部分的静脉血不能经过氧合直接进入肺静脉导致呼吸衰竭。再者，各种原因引起的心脏疾病，比如心包疾病，心律失常，心瓣膜病，缺血性心脏病等也可能导致肺功能的衰竭。
总而言之，导致肺功能衰竭的原因是比较多的，临床上要积极根据肺功能衰竭的类型以及患者的临床症状而选择合适的治疗方案，尽早的缓解患者的缺氧，呼吸困难等症状，可以有效的提高患者的生存率。
老人出现喘不上气、呼吸困难等症状时建议去医院就诊，因为老年人出现上述症状表示病情较重，口服药物治疗往往不能解决问题。
当患者存在低氧血症或呼吸衰竭，也就是血氧饱和度低于 90%，氧分压低于 60mmHg，就必须给予吸氧。可以根据血气分析结果，如果Ⅰ型呼吸衰竭，可以给予 3~5 升/分的氧流量，如果是Ⅱ型呼吸衰竭，就需要给予持续低流量吸氧，一般选择 1~3 升/分的氧流量。
其次，需要根据病因治疗。如果是由于感染、气道痉挛、痰液堵塞引起的呼吸困难，可以给予抗生素控制感染，给予平喘药物如茶碱类，包括二羟丙茶碱、氨茶碱、多索茶碱；β2 受体激动剂如沙丁胺醇、沙美特罗、福莫特罗等；糖皮质激素可以给予布丁奈德雾化吸入或甲泼尼龙静脉输液；抗胆碱药包括异丙托溴铵和噻托溴铵。化痰药物，包括桉柠蒎、氨溴索、羧甲司坦、溴己新等，可以口服或静脉输液治疗。
如果患者是由于心脏疾病引起的心衰，就需要给予强心、利尿、扩血管的治疗方案。强心药一般给予洋地黄制剂，如西地兰、地高辛。利尿药可以给予排钾利尿剂和保钾利尿剂联合应用。排钾利尿剂，如呋塞米，而保钾利尿剂，常用的药物是螺内酯。扩血管药物可以给予硝酸酯类，如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、消心痛等。
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2 )低于 8kPa(60mmHg )，或伴有二氧化碳分压(PaCO2 )高于 6.65kPa(50mmHg )，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
病因：
- 呼吸道病变：支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
- 肺组织病变：肺炎、肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、ARDS 等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
- 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
- 胸廓病变：如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
- 神经中枢及其传导系统：呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
临床表现：
分类
- (1 )按动脉血气分析分类
- Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无 CO2 潴留，或伴 CO2 降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
- Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺 O2 和 CO2 潴留，单纯通气不足，缺 O2 和 CO2 的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 O2 更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
- (2 )按病程分类
按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺 O2，或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
治疗：
- 首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
- 保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
- 纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
- 纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
预防：
- 减少能量消耗
- 改善机体的营养状况
- 坚持锻炼
解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。
增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
很多人估计都对呼吸衰竭没有一个明确的认知，并且还认为与自己无关。其实呼吸衰竭就在我们身边啊，并且对我们身体伤害很大，甚至严重关系到一个生命是否安全。因此，一定要重视呼吸衰竭这个现象，知道它是一个可能因为个各种原因造成的一个呼吸功能的障碍。并且呼吸衰竭还分急性和慢性的，是一种功能性的状态，并不是疾病的一种，但是却可以引起其它严重的疾病发生。
符合5种异象的人，医生提醒：“元凶”或是呼吸衰竭，尽快自查
异象一：皮肤发紫
当呼吸系统出现障碍的时候，血液中的氧气变少，二氧化碳变多，就容易导致粘膜或是皮肤出现青紫色的现象。通过血液饱和度的检查结果，判断呼吸衰竭到达一定程度的时候，出现的明显现象，并且看到指甲发青紫色。
异象二：消化道问题
当氧气、血液都不充足的时候，身体的肝肾最先出现问题。随之而来的就是血液里碳酸升高，胃黏膜很容易出血，并且刺激胃部出现溃疡的情况。这些消化道的异常，可能都是因为呼吸衰竭引起的。
异象三：血液循环异常
当血液循环不正常的时候，各部位的供养就会受到影响，并且供养和血液循环互相影响，因此当氧气不足的时候，血液也会不正常运转。并且造成血压的升高，继而对心肌产生伤害，持续缺氧诱发心力衰竭等情况的发生。
异象四：呼吸困难
呼吸不通顺，非常困难是作为呼吸衰竭的患者，最基本和典型的症状。另一方面，呼吸程度跟疾病的源头有关，比如当肺部出现问题的患者，呼吸的频率则要更深和快一些。若是慢阻肺的情况，则会出现点头呼吸的情况。因此想要判断呼吸衰竭的原发部位，还可以根据呼吸的程度。
异象五：精神不正常
衰竭为急性的时候，患者可能在这个时间段内，很快的出现精神不正常的表现，发怒或者昏迷。若是慢性呼吸衰竭的话，则可能是某方面功能不正常，精神现象明显和影响智力发展。
当出现呼吸衰竭的情况时，我们要怎么做？
观察
呼吸衰竭的时候，可能会伴随身体出现其他的不良症状，因此要定期的观察着患者的血压、心率、中心静脉压等，并且做好记录，观察好生命体征，时的发现问题并且解决。
控制源头
当知道自己呼吸衰竭的状况时，先检测自己是哪方面引起的，对症下药，做好控制。不同发作情况，不同对待。
改善并发症
当出现呼吸衰竭的时候，除了造成此现象的疾病之外，可能还会导致出现其他的并发疾病，因此为了防止这些并发疾病的发生，就要早早的做出预防。若是一旦发生，就根据具体的表现，尽快的治疗。经常见到的并发症中有心力衰竭，集中表现为昏迷和消化道的出血，及时控制，保障患者安全。
纠正低氧血症
呼吸衰竭的时候，经常会出现低氧血症的情况，这个时候要做的就是保证患者的吸氧和通过其他器械的帮助一起改善这个情况。
最后，呼吸衰竭可能在很多人来说不是特别的了解，但却很常见，并且发作起来也很厉害，若是没有做好控制，还可能导致更严重的疾病发生。因此，一定要做好预防呼吸衰竭的发生，及早的从源头解决问题，预防并发症。
概述：
呼吸衰竭的检验手段包括病因检验和呼吸衰竭本身的检验。呼吸衰竭最常见的病因是由于慢性阻塞性肺疾病造成的呼吸衰竭。对于慢性阻塞性肺疾病的检查，主要是拍胸部 x 线片和肺功能测定。而呼吸衰竭的检查主要是检查的。血气分析根据氧分压和二氧化碳分压对呼吸衰竭进行分析。二氧化碳分压达到 60 以上，这种情况的呼吸衰竭称为二型呼衰，只有氧分压低，二氧化碳血压不高的情况是一型呼衰。
对症用药建议：
呼吸衰竭最重要的症状是呼吸困难，对于呼吸困难的治疗主要是通过改善应用。最重要的是解决通气问题，所以吸氧是最基本的治疗，严重的还要进行呼吸机治疗。此外就是抗感染，治疗慢性阻塞性肺疾病。
饮食注意：
呼吸衰竭饮食方面的处理要根据具体的情况，一般来说要加强营养。服用优质蛋白和新鲜的维生素和水果来补充营养成分。在治疗好之后症状缓解之后还需要进行适当锻炼，其中保持良好心情，这个是很关键的。
B型肝炎病毒（HBV）是一种全球性公共卫生问题，影响着超过2.5亿人。根据统计数据，每年因HBV相关疾病而死亡的人数约为82万，这一数字反映出HBV对人类健康的严重威胁。尤其是肝癌，作为HBV感染的主要并发症之一，已成为全球范围内的重要死亡原因。
然而，尽管已有多种HBV治疗药物问世，这些药物仍无法完全消除癌变的风险，且HBV引发癌变的具体机制仍未得到充分揭示。
HBV与肝癌的发病机制
在HBV感染过程中，病毒会在宿主细胞内复制，产生多种病毒蛋白。其中，病毒蛋白HBx被认为在HBV的致病机制中发挥了重要作用。研究表明，HBx通过降解宿主蛋白Smc5/6来促进病毒复制。Smc5/6是宿主细胞中与DNA损伤修复密切相关的重要蛋白质，其功能的损害可能导致DNA损伤的积累，进而增加癌变的风险。
东京大学医学部附属医院的研究小组，包括关场一磨特任临床医师、大塚基之讲师和小池和彦教授等，针对HBx对Smc5/6的影响进行了深入研究。他们提出了一个假设：HBV产生的HBx不仅促进病毒复制，还可能通过降解Smc5/6来抑制宿主的DNA损伤修复能力。
研究方法与发现
研究团队通过使用人类样本、小鼠模型和HBx过表达细胞进行实验，发现当宿主蛋白Smc5/6被HBx降解时，宿主细胞的DNA损伤修复能力显著降低。DNA损伤的积累被广泛认为是癌变的主要促进因素，研究结果显示，在Smc5/6被降解的细胞中，肿瘤形成能力得到了增强。
此外，研究还发现，使用化合物尼塔佐克仑（Nitazoxanide）抑制HBx的功能，可以有效阻止Smc5/6的降解，从而恢复宿主细胞的DNA损伤修复能力。这一发现为HBV相关肝癌的预防提供了新的策略，表明通过抑制Smc5/6的降解，可能能够降低癌变风险。
新的癌变预防概念
本研究不仅揭示了HBV相关肝癌发生机制的一部分，还提出了“通过Smc5/6分解抑制药物来预防癌变”的新概念。这一概念的提出，可能为未来的癌症预防和治疗提供新的思路。研究团队的成果已于9月1日在《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线版上发表，标志着这一领域研究的重要进展。
研究支持与未来方向
本研究得到了日本医疗研究开发机构（AMED）和文部科学省科学研究费补助金等多个机构的支持。AMED的肝炎等克服实用化研究事业中，研究团队围绕HBV cccDNA维持相关宿主因子的全面鉴定和控制展开了深入研究。这些研究不仅有助于理解HBV的生物学特性，也为开发新型治疗策略提供了基础。
未来的研究方向可能会集中在以下几个方面：
1. 深入探讨HBx的功能：进一步研究HBx在HBV感染及肝癌发生中的作用机制，尤其是其对宿主细胞信号通路的影响。
2. 开发新型药物：基于Smc5/6分解抑制的概念，开发新型抗HBV药物，以降低肝癌的发生风险。
3. 临床试验：将实验室研究成果转化为临床应用，通过临床试验验证新药物的有效性和安全性。
4. 公众健康教育：加强对HBV感染和肝癌风险的公众教育，提高人们的防范意识，促进早期筛查和治疗。
结论
B型肝炎病毒的研究不仅是基础医学的挑战，也是公共卫生的重要议题。随着对HBV及其相关癌变机制的深入了解，未来有望开发出更有效的治疗和预防策略，减少HBV感染者的癌变风险，最终改善全球范围内的肝病防治状况。
通过科学研究的不断推进，我们有理由相信，战胜HBV及其引发的肝癌是可以实现的目标。
参考文献：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20210901.html
本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗
文章发布时间：2021年9月 来源：u-tokyo
ChatGPT的基础技术，Transformer提高了精度
东京大学医学部附属医院检验部的讲师佐藤雅哉（消化内科医师）、消化内科的助教中塚拓马、副教授建石良介、东京大学名誉教授小池和彦、教授藤城光弘等研究小组，开发了一种基于射频消融术（RFA：Radiofrequency ablation）后的肝癌预后预测模型，并首次证明了使用Transformer模型的预测模型比传统基于深度学习的模型具有更高的精度。
RFA作为肝癌有效的根治术，已广泛应用于医疗实践。然而，肝癌的复发率较高，且存在预后不良的肝癌，因此治疗仍面临挑战。准确了解RFA治疗后肝癌的预后对于实施个体化的知情同意和制定最优治疗方案至关重要。
2017年，Google Brain研究团队开发的AI模型Transformer，作为ChatGPT（生成预训练Transformer）的基础，已在自然语言处理和计算机视觉领域展现出超越传统深度学习技术的高性能。通过使用Transformer模型，有望更准确地评估RFA后肝癌患者的预后，但迄今为止尚未有使用Transformer模型进行肝癌预后估计的报告。
使用Transformer的机器学习模型进行的预测，除了肝癌之外，还可以应用于医疗的多个领域，未来的其他领域应用也备受期待。本研究成果于2023年9月9日（当地时间）在美国学术期刊《Hepatology International》在线版上发表。
本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗
文章发布时间：2023年8月 来源： Hepatology International
理化学研究所（RIKEN）脑神经科学研究中心神经动态医科学联合研究团队的高级研究员岛康之（研究时），团队负责人中冨浩文（杏林大学医学部脑神经外科学教授），客座研究员太田仲郎，脑神经医科学联合部门的冈部繁男（东京大学医学系研究科神经细胞生物学教授），生命医学研究中心癌症基因组研究团队的研究员笹川翔太，团队负责人中川英刀，东京大学医学系研究科脑神经医学专业的脑神经外科学教授齐藤延人，以及山梨大学医学部生化学讲座的特任助教金然正和教授大塚稔久等国际合作研究小组，首次从人类脑动脉瘤样本中鉴定出与脑动脉瘤发生相关的重要体细胞基因突变，并建立了基因导入的小鼠脑动脉瘤新生与抑制模型。
本研究成果有望为目前仅有开颅手术或血管内导管治疗的脑动脉瘤治疗提供药物治疗这一第三选择的可能性。
此次，国际合作研究小组分析了外科手术中切除的脑动脉瘤的基因，鉴定出405个基因的体细胞突变。在这些基因中，90%以上的样本中确认突变的16个基因与炎症反应和肿瘤形成相关的“NF-κB信号通路”有关，且发现其中6个基因的突变在囊状动脉瘤和纺锤状动脉瘤中均有共通之处。
此外，在这6个基因中，最常见的“血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）”的基因突变被导入小鼠，证明了PDGFRβ基因的突变确实会导致纺锤状动脉瘤样的扩张，并且通过全身施用酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种动脉瘤化。
参考来源：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20230615.html
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文章发布时间：2023年6月 来源：h.u-tokyo.ac
本文在2024年11月进行了内容更新
本研究旨在探讨在新一代药物洗脱支架（DES）植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块（atheroma）对未来支架相关事件的风险影响。研究对象为接受新一代DES治疗的冠心病患者，采用光学相干断层扫描（OCT）技术对植入支架后的冠状动脉进行评估。
通过分析斑块的组成和特征，研究团队评估了残留富脂斑块的存在与未来心血管事件（如心肌梗死、支架内再狭窄等）的关联性。结果显示，残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著增加。研究强调了在支架植入后，密切监测和管理富脂斑块的重要性，以降低未来心血管事件的发生率。
研究背景
随着药物洗脱支架技术的进步，冠心病的介入治疗效果显著改善。然而，尽管新一代DES能够有效减轻支架内再狭窄的风险，仍存在残留的富脂斑块，这可能成为未来心血管事件的潜在风险因素。已有研究表明，富脂斑块与心血管事件的发生密切相关，但在新一代DES植入后，残留富脂斑块的具体影响尚未得到充分研究。因此，本研究旨在填补这一领域的知识空白，探索残留富脂斑块对未来支架相关事件的影响，以帮助临床医生更好地管理冠心病患者。
研究方法
本研究为前瞻性观察性研究，纳入了接受新一代药物洗脱支架治疗的冠心病患者。所有患者在支架植入后接受了光学相干断层扫描（OCT）检查，以评估冠状动脉内的斑块特征。研究团队重点分析了富脂斑块的存在情况及其对心血管事件的影响。患者在随访期间定期接受临床评估，包括心血管事件的发生情况和影像学检查。数据分析采用多变量回归模型，以控制潜在的混杂因素，评估残留富脂斑块与心血管事件之间的关联性。
研究结果
研究结果显示，在接受新一代DES植入的患者中，存在残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著高于没有残留富脂斑块的患者。具体而言，残留富脂斑块的患者中，心肌梗死、支架内再狭窄等事件的发生率明显增加。此外，OCT检查结果表明，富脂斑块的存在与支架周围的炎症反应密切相关，这可能是导致心血管事件增加的机制之一。研究还发现，残留富脂斑块的患者在术后早期及随访期间的临床表现较为复杂，提示在临床管理中需给予更多关注。
结论
本研究表明，在新一代药物洗脱支架植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块与未来心血管事件的风险显著相关。这一发现强调了在冠心病患者中，植入支架后对富脂斑块的监测和管理的重要性。临床医生应关注这些患者的随访，采取相应的干预措施，以降低心血管事件的发生率。未来的研究应进一步探讨针对富脂斑块的治疗策略，以改善患者的长期预后，提供更为个性化的医疗方案。
参考文献：Murai K, Kataoka Y, Nicholls SJ, Puri R, Nakaoku Y, Nishimura K, Kitahara S, Iwai T, Sawada K, Matama H, Honda S, Fujino M, Yoneda S, Takagi K, Nishihira K, Otsuka F, Asaumi Y, Tsujita K, Noguchi T. The Residual Lipid-Rich Coronary Atheroma Behind the Implanted Newer-Generation Drug-Eluting Stent and Future Stent-Related Event Risks. Canadian Journal of Cardiology. 38, 1504-1515, 2022.
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文章发布时间：2022年7月 来源：Can J Cardiol 作者：Murai K
本文在2024年11月进行了内容更新
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