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地坛医院,北京地坛医院上消化道溃疡出血和穿孔专家

简介:

首都医科大学附属北京地坛医院是一家以传染病学为重点和特色的三级甲等医院,集医疗、科研、教学、预防于一体,为国家传染病医学中心主体医院。医院始建于1946年,为北平市立传染病医院,2008年医院整体搬迁至北京市朝阳区北皋地区,2012年原北京市潮白河骨伤科医院并入为顺义分院。医院现有编制床位共1600张,职工1700余人,建筑面积约12万平方米。建设成为“世界知名的传染病诊疗与研究中心、北京一流的三级甲等综合性医院”是医院持之以恒的追求目标。地坛医院拥有国家临床重点专科(感染病科、检验科)、国家中医药管理局重点专科(中医肝病、中医传染病)以及重点学科(中西医结合传染病),设立有国家感染性疾病医疗质量控制中心、国家临床药物试验基地(肝病、艾滋病、感染病)、北京市感染性疾病研究中心、WHO艾滋病治疗与关怀综合管理合作中心、北京红丝带之家等权威机构,拥有新发突发传染病研究北京市重点实验室、北京市示范性研究型病房、市科委新发突发传染病临床样本与数据资源库等科研支持平台。医院拥有享受政府特殊津贴专家、教育部“长江学者”、北京市优秀杰出青年、市科技新星、市“215”卫生人才工程领军人才、市“突贡专家”、市百千万人才工程等优秀人才,并多次获得国家科学技术进步奖、北京市科学技术奖、中华医学科技奖、华夏医学科技奖等奖项。地坛医院一直坚持走“专科特色,综合发展”的道路,形成了以肝病中心、感染性疾病诊疗中心、中西医结合中心、危重症医学救治中心为代表的传染病优势学科,同时打造了特色鲜明、协同发展的综合学科体系,尤其是在综合学科同传染病交叉领域取得了丰硕成果,具备传染病综合诊疗能力和疑难危重传染病救治先进技术,引领和推动国家传染病医学发展。地坛医院始终秉承“平疫结合”的原则,多次承担并圆满完成了重大传染病疫情等突发公共卫生事件的救治任务。2017年,医院获批成立了北京市新发突发传染病应急救治中心。在散发、烈性新发突发传染病救治方面,医院先后成功诊断并救治了北京首例H7N9禽流感、埃博拉、MERS、中国首例黄热病、裂谷热、北京首例寨卡病毒病、皮肤炭疽、霍乱、H9N2、疟疾、肺鼠疫等患者,并能够顺利完成危重传染病患者的航空转运及救治工作等。在重大传染病疫情救治方面,医院先后承担了非典、甲型H1N1流感、新冠肺炎疫情等诊疗救治任务。自2020年1月19日收治北京市第一例新冠确诊病例以来,一直作为北京市定点收治医院坚守在抗击疫情一线,白衣执甲,全力以赴,不折不扣地履行本土病例和境外输入人员的筛查救治职责,是北京市投入救治最早、收治患者最多、持续时间最长的医疗机构,创造了低死亡率、高救治成功率的佳绩。在应急援外方面,医院先后派出专家赴西非、马达加斯加、圭亚那、南苏丹等执行医疗救治任务,为人类命运共同体贡献中国力量、地坛力量。地坛医院是首都医科大学附属医院,是北京大学医学部、北京中医药大学教学医院,是首都医科大学传染病学系单位和传染病专科医师规范化培训基地,承担着博士研究生、硕士研究生、本科生及继续医学教育等多层次教学任务。现有博士培养点6个,硕士培养点18个,博士研究生导师20名,硕士研究生导师28名,并设有博士后流动站,每年为社会培养大量优秀传染病学科人才。地坛医院始终坚持公益性定位,2018年牵头成立了地坛感染病专科联盟,以地坛医院作为龙头单位,联合全国积极从事感染性疾病预防、诊疗、科研、教学、宣教领域的医疗机构,以专科协作为纽带,以资源共享为核心,在学科建设、医疗服务、科研协作、人才培养、学术交流等多方面开展合作。目前,联盟成员单位已覆盖全国31个省市自治区的91家医疗机构,开展各项交流合作活动,不断整合联盟成员单位的医疗资源,提升感染性疾病的防治水平,实现成员单位之间优势互补、互惠共享、共同发展的目标。地坛医院将继续着眼国家战略,肩负人民使命,发挥传染病领域“特种兵”的作用,引领和推动我国传染病医学发展,为人民健康和国家安全保驾护航,向世界提供中国经验、标准和方案。。

庞艳华 副主任医师

各种性传播疾病,如高低危HPV感染(包括尖锐湿疣 ,宫颈外阴相关病变,如HSIL和LSIL等) ,尤其复杂难治及巨大尖锐湿疣,梅毒(包括妊娠梅毒)、生殖器疱疹、淋病及非淋菌性尿道炎、职业暴露后的评估、艾滋病、性病心理问题等,各种感染性皮肤病(如皮肤结核、皮肤真菌、病毒性皮肤病等),皮肤肿瘤(包括良性、恶性皮肤肿瘤)等。常见皮肤病,美容皮肤学,尤其皮肤外科学,包括浅表肿物切除术(如色素痣,皮肤纤维瘤,表皮囊肿等),各种良、恶性肿瘤的切除与修复,微创腋臭根治术等;

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平均等待 15分钟
擅长:各种性传播疾病,如高低危HPV感染(包括尖锐湿疣 ,宫颈外阴相关病变,如HSIL和LSIL等) ,尤其复杂难治及巨大尖锐湿疣,梅毒(包括妊娠梅毒)、生殖器疱疹、淋病及非淋菌性尿道炎、职业暴露后的评估、艾滋病、性病心理问题等,各种感染性皮肤病(如皮肤结核、皮肤真菌、病毒性皮肤病等),皮肤肿瘤(包括良性、恶性皮肤肿瘤)等。常见皮肤病,美容皮肤学,尤其皮肤外科学,包括浅表肿物切除术(如色素痣,皮肤纤维瘤,表皮囊肿等),各种良、恶性肿瘤的切除与修复,微创腋臭根治术等;
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陈凤欣 主任医师

各种类型肝炎(含乙肝、丙肝、甲肝、戊肝、脂肪肝等)、肝硬化及艾滋病,狂犬病,手足口病,水痘,麻疹,流感,新冠肺炎等各种传染病的临床诊治及乙肝母婴阻断的指导工作。特别关注于传染病合并内科疾病(如高血压、高血脂、糖尿病等

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平均等待 6小时
擅长:各种类型肝炎(含乙肝、丙肝、甲肝、戊肝、脂肪肝等)、肝硬化及艾滋病,狂犬病,手足口病,水痘,麻疹,流感,新冠肺炎等各种传染病的临床诊治及乙肝母婴阻断的指导工作。特别关注于传染病合并内科疾病(如高血压、高血脂、糖尿病等
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吴亮 主任医师

1. HIV暴露前/后预防; 2. HIV/AIDS抗病毒治疗方案选择、副反应监测和处理、治疗失败的判定和替代方案选择; 3. AIDS相关机会性感染及肿瘤的诊治及危重症抢救治疗; 4. 其他常见感染性疾病的诊治。

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擅长:1. HIV暴露前/后预防; 2. HIV/AIDS抗病毒治疗方案选择、副反应监测和处理、治疗失败的判定和替代方案选择; 3. AIDS相关机会性感染及肿瘤的诊治及危重症抢救治疗; 4. 其他常见感染性疾病的诊治。
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孙静媛 主任医师

各类传染病,肝病

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擅长:各类传染病,肝病
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陈京龙 主任医师

肝病、肝肿瘤(射频消融精准治疗肝癌、肝血管瘤、肝囊肿、肝转移癌)、肺癌、各类传染病,晚期肿瘤(HIFU)、胃肠道肿瘤、化疗及靶向治疗。

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擅长:肝病、肝肿瘤(射频消融精准治疗肝癌、肝血管瘤、肝囊肿、肝转移癌)、肺癌、各类传染病,晚期肿瘤(HIFU)、胃肠道肿瘤、化疗及靶向治疗。
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魏红山 主任医师

各种疑难肝病,肝硬化及其并发症的防治。胃肠道疾病,及艾滋病消化道合并症的诊疗。

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擅长:各种疑难肝病,肝硬化及其并发症的防治。胃肠道疾病,及艾滋病消化道合并症的诊疗。
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袁柳凤 副主任医师

擅长诊治HPV病毒感染引起的男性尖锐湿疣、女性尖锐湿疣和宫颈HPV感染相关疾病、反复复发难治性尖锐湿疣;擅长诊治梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、沙眼衣原体感染、支原体感染、生殖器疱疹、艾滋病等

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接诊量 282
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擅长:擅长诊治HPV病毒感染引起的男性尖锐湿疣、女性尖锐湿疣和宫颈HPV感染相关疾病、反复复发难治性尖锐湿疣;擅长诊治梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、沙眼衣原体感染、支原体感染、生殖器疱疹、艾滋病等
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伦文辉 主任医师

HPV感染及相关疾病,包括顽固性跖疣,尖锐湿疣,扁平疣,宫颈HPV持续感染,外阴HPV持续感染,粘膜HPV感染相关癌前病变

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擅长:HPV感染及相关疾病,包括顽固性跖疣,尖锐湿疣,扁平疣,宫颈HPV持续感染,外阴HPV持续感染,粘膜HPV感染相关癌前病变
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马佳丽 副主任医师

消化系统的常见病和多发病,比如胃食管反流病、慢性胃炎、消化性溃疡,急性胰腺炎,消化道出血、慢性肝病以及肝硬化各种并发症等,常年致力于肝硬化伴食管胃静脉曲张破裂出血的相关研究。

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接诊量 1
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擅长:消化系统的常见病和多发病,比如胃食管反流病、慢性胃炎、消化性溃疡,急性胰腺炎,消化道出血、慢性肝病以及肝硬化各种并发症等,常年致力于肝硬化伴食管胃静脉曲张破裂出血的相关研究。
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郭素坤 副主任医师

高血压,冠心病 糖尿病等内科慢性病

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擅长:高血压,冠心病 糖尿病等内科慢性病
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患友问诊

我有头痛问题,偶尔吃头痛粉,想知道是否有更好的治疗方法和生活建议。患者男性22岁
65
2024-11-16 07:01:29
我经常感到腹部咕咕响,经常有便意却拉不出或拉得很少,偶尔还会隐隐疼在小腹,体重偏瘦;很快就会饿,饿就会隐隐作痛;饭后吃得饱点就有气,偶尔还有一种声音响。这种情况持续比较长时间了。请问这是什么病?患者男性20岁
45
2024-11-16 07:01:29
患者出现了持续半个多月的胃部不适,包括胃部咕噜声、难受感、胃酸反流等症状,并伴有大便颜色偏黑的情况。初步判断可能为消化道溃疡或消化道出血。
47
2024-11-16 07:01:29
患者12年前开始出现上腹部胀痛,进食后疼痛加重,伴有反酸和爱气,病情反复发作,季节更替时加重。2小时前进食后突然出现上腹剧痛,疼痛放射至右肩部,症状进行性加重。12年前检查出胃溃疡,大便潜血实验阳性。希望了解可能的诊断和治疗方案。
41
2024-11-16 07:01:29
我最近总是流血,不知道是怎么回事?除了流血外,我还感到口干舌燥。请问医生这是什么原因?
22
2024-11-16 07:01:29
患者就胃出血问题向医生进行了咨询,医生提醒胃出血可能引起穿孔,需要紧急住院治疗。
50
2024-11-16 07:01:29
我怀疑自己有消化性溃疡,导致上消化道大量出血,白细胞计数也很高,通常在1.8-6.3之间。请问这是否正确?患者男性45岁
3
2024-11-16 07:01:29
患者做了开颅手术快一个月,仍然昏迷,肌酐升高,发现肛门有黑血块,担心有生命危险,想了解原因和处理方法。
40
2024-11-16 07:01:29
李某,男,45岁,职员,近日因上腹部饱胀不适一年余,聚会饮酒饱餐后呕血3小时急诊入院,既往有糖尿病史、消化性溃疡病史多年,注射胰岛素控制血糖,现精神萎靡,消瘦、贫血貌,主诉头晕、浑身无力、心悸,生命体征稳定,护理查体显示全身出汗较多,上腹有压痛、反跳痛、肌紧张,移动性浊音阳性,初步诊断为消化道穿孔,求助于医生。
14
2024-11-16 07:01:29
我使用复方氯己定地塞米松膜不到一周,口腔溃疡附近出现皮下出血点,轻微疼痛,想了解这是什么原因?
39
2024-11-16 07:01:29

科普文章

#上消化道溃疡出血和穿孔
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视频简介

作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 消化内科 主任医师 尚占民

消化性溃疡会引起上消化道出血。

消化性溃疡是上消化道出血的常见病因之一,约占所有的病因的50%,当消化性溃疡侵蚀周围的血管时候,可表现为不同程度的出血,轻者表现为黑便,重者可表现为呕血。

消化道溃疡最主要是指胃和十二指肠溃疡,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染或黏膜保护性作用减弱等因素所引起的消化性溃疡是其主要原因。胃排空延迟、胆汁反流、胃常态的作用和遗传因素、药物因素、环境的因素和精神因素都和消化性溃疡的发生有关系。

在溃疡的常见病因中,幽门螺杆菌感染高的人群,消化道溃疡的患病率也高,长期服用非甾体消炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、化学性药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者也可以发生溃疡,非甾体抗炎药是导致胃黏膜损伤的最常见的药物,大约有10%~20%的患者可发生溃疡。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
(一)药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。
  • 抑制胃酸分泌
    • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
    • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
  • 根除 Hp:消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
  • 保护胃黏膜
    • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
    • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。
(三)患者教育
适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
(四)维持治疗
消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。
(五)外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
 

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

 

(一)药物治疗

 

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

 

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
 

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

 

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
 

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

 

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

 

(三)患者教育

 

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

 

(四)维持治疗

 

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

 

(五)外科手术

 

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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