首都医科大学附属北京友谊医院始建于1952年,原名为北京苏联红十字医院,是新中国成立后,由党和政府建立的第一所大型综合性医院。建院初期,毛泽东、周恩来、刘少奇、朱德等老一辈革命家为医院亲笔题词。毛泽东主席特别题词“减少人民的疾病,提高人民的健康水平”。1957年3月,苏联政府将医院正式移交我国政府,周恩来总理来院参加了移交仪式。1970年,周总理亲自为医院命名为“北京友谊医院”。 目前,首都医科大学附属北京友谊医院已发展为集医疗、教学、科研、预防和保健为一体的北京市属三级甲等综合医院,是首都医科大学第二临床医学院。医院设有西城院区和通州院区,其中西城院区位于首都核心区,通州院区位于城市副中心。 北京友谊医院建设规模31.07万平方米,其中西城院区建设规模19.4万平方米,通州院区一期建设规模11.13万平方米。医院现有职工4400人,其中研究生导师150人,高级专业技术人员623人,国家级和北京市级专业委员会主委、副主委及核心期刊主编、副主编84人。目前两院区共开放床位2300张,年门诊量336万人次,年出院患者9.3万人次。北京友谊医院是北京市首批基本医疗保险A类定点医疗机构,可实现住院患者全国异地医保持卡结算,也是全国最早承担干部保健及外宾医疗任务的医院之一。 医院综合优势明显,专业特色突出,共有临床医技科室54个。消化和泌尿系统疾病诊治,肝、肾移植,肾内血液净化,热带病和寄生虫诊治以及中西医结合是医院的专业特色。2014年10月,医院获批成为国家消化系统疾病临床医学研究中心,2018年牵头成立北京市医院管理中心消化内科学科协同发展中心。 近年来,医院的医学科技创新能力显著提升,学科架构日臻完善,支撑平台不断强化,综合优势逐渐凸显。医院拥有国家临床重点专科8个,博士点27个,硕士点31个,国家住院医师规范化培训专业基地17个,国家专科医师规范化培训试点基地4个,“扬帆”重点专业7个,北京市重点实验室4个,北京市研究所4个,医学转化中心1个,还拥有支撑临床研究发展的国际标准化临床研究质控平台、ISO9001认证生物样本库和多中心互认医学伦理平台与研究型病房。医院与海外院校长期保持学术交流合作,接待国外专家学者短期交流以及留学生来院参观见习。自2005年起,北京市李桓英医学基金会已资助北京市14批次共231名中青年科技人才出国前往世界一流科研院所学习深造。 2012年7月1日,北京友谊医院作为全国和北京市医药卫生改革综合试点单位,率先实现“两个分开、三个机制”的改革试点。2016年4月,受北京市政府和平谷区卫计委的委托,北京友谊医院对平谷区医院以“区办市管”为模式进行管理。2019年7月,北京友谊医院顺义院区主体建设项目开工建设。同年12月,通州院区二期工程开工建设。医院先后于2017年4月8日和2019年6月15日启动了医药分开综合改革和医耗联动综合改革,坚持“医疗改革与提升医疗技术质量相结合,与改善患者就医感受相结合”。 多年来,北京友谊医院党委坚持以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导,带领全院干部职工在推进医疗改革、改善医疗服务、提升医疗质量、创新驱动发展、落实非首都功能疏解和京津冀协同发展等方面,大胆改革,锐意进取,扎实工作,整体社会评价在全市及全国医院中名列前茅。在2018年度全国三级公立医院绩效考核中评价等级A+,北京友谊医院在参评的全国2398家公立医院中排名第19。在北京市医疗服务能力管理综合排名和北京市属三甲医院绩效考核中,北京友谊医院连续多年位居前三甲,医院消化内科、普外科在全市重点专科排名中位列第一。医院曾先后两次被授予全国先进基层党组织,曾获全国“三八”红旗集体、全国模范职工之家、中国质量奖提名奖、首都劳动奖章等荣誉,多次被授予首都文明单位标兵等光荣称号。 建院以来,北京友谊医院得到了党和国家领导人以及各级党委政府的关怀。在市委市政府、市卫生健康委和市医院管理中心的领导下,医院坚持“全心全意为患者服务”的宗旨,弘扬“仁爱博精”的院训精神,建立现代医院管理制度,坚持党委领导下的院长负责制,努力实现患者信任,职工幸福,医院发展,党和政府放心。未来,医院将以国家消化学科群为战略学科,整合现有国家临床重点专科项目、传统特色学科、有发展潜能的优势学科,发挥医院综合实力,创新驱动发展,努力把医院建设成为国家级医学中心,形成职工共同追求的友谊梦,为首都医药卫生事业的发展做出新的更大的贡献。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。