首都医科大学附属北京友谊医院始建于1952年，原名为北京苏联红十字医院，是新中国成立后，由党和政府建立的第一所大型综合性医院。建院初期，毛泽东、周恩来、刘少奇、朱德等老一辈革命家为医院亲笔题词。毛泽东主席特别题词“减少人民的疾病，提高人民的健康水平”。1957年3月，苏联政府将医院正式移交我国政府，周恩来总理来院参加了移交仪式。1970年，周总理亲自为医院命名为“北京友谊医院”。 目前，首都医科大学附属北京友谊医院已发展为集医疗、教学、科研、预防和保健为一体的北京市属三级甲等综合医院，是首都医科大学第二临床医学院。医院设有西城院区和通州院区，其中西城院区位于首都核心区，通州院区位于城市副中心。 北京友谊医院建设规模31.07万平方米，其中西城院区建设规模19.4万平方米，通州院区一期建设规模11.13万平方米。医院现有职工4400人，其中研究生导师150人，高级专业技术人员623人，国家级和北京市级专业委员会主委、副主委及核心期刊主编、副主编84人。目前两院区共开放床位2300张，年门诊量336万人次，年出院患者9.3万人次。北京友谊医院是北京市首批基本医疗保险A类定点医疗机构，可实现住院患者全国异地医保持卡结算，也是全国最早承担干部保健及外宾医疗任务的医院之一。 医院综合优势明显，专业特色突出，共有临床医技科室54个。消化和泌尿系统疾病诊治，肝、肾移植，肾内血液净化，热带病和寄生虫诊治以及中西医结合是医院的专业特色。2014年10月，医院获批成为国家消化系统疾病临床医学研究中心，2018年牵头成立北京市医院管理中心消化内科学科协同发展中心。 近年来，医院的医学科技创新能力显著提升，学科架构日臻完善，支撑平台不断强化，综合优势逐渐凸显。医院拥有国家临床重点专科8个，博士点27个，硕士点31个，国家住院医师规范化培训专业基地17个，国家专科医师规范化培训试点基地4个,“扬帆”重点专业7个，北京市重点实验室4个，北京市研究所4个，医学转化中心1个，还拥有支撑临床研究发展的国际标准化临床研究质控平台、ISO9001认证生物样本库和多中心互认医学伦理平台与研究型病房。医院与海外院校长期保持学术交流合作，接待国外专家学者短期交流以及留学生来院参观见习。自2005年起，北京市李桓英医学基金会已资助北京市14批次共231名中青年科技人才出国前往世界一流科研院所学习深造。 2012年7月1日，北京友谊医院作为全国和北京市医药卫生改革综合试点单位，率先实现“两个分开、三个机制”的改革试点。2016年4月，受北京市政府和平谷区卫计委的委托，北京友谊医院对平谷区医院以“区办市管”为模式进行管理。2019年7月，北京友谊医院顺义院区主体建设项目开工建设。同年12月，通州院区二期工程开工建设。医院先后于2017年4月8日和2019年6月15日启动了医药分开综合改革和医耗联动综合改革，坚持“医疗改革与提升医疗技术质量相结合，与改善患者就医感受相结合”。 多年来，北京友谊医院党委坚持以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导，带领全院干部职工在推进医疗改革、改善医疗服务、提升医疗质量、创新驱动发展、落实非首都功能疏解和京津冀协同发展等方面，大胆改革，锐意进取，扎实工作，整体社会评价在全市及全国医院中名列前茅。在2018年度全国三级公立医院绩效考核中评价等级A+，北京友谊医院在参评的全国2398家公立医院中排名第19。在北京市医疗服务能力管理综合排名和北京市属三甲医院绩效考核中，北京友谊医院连续多年位居前三甲，医院消化内科、普外科在全市重点专科排名中位列第一。医院曾先后两次被授予全国先进基层党组织，曾获全国“三八”红旗集体、全国模范职工之家、中国质量奖提名奖、首都劳动奖章等荣誉，多次被授予首都文明单位标兵等光荣称号。 建院以来，北京友谊医院得到了党和国家领导人以及各级党委政府的关怀。在市委市政府、市卫生健康委和市医院管理中心的领导下，医院坚持“全心全意为患者服务”的宗旨，弘扬“仁爱博精”的院训精神，建立现代医院管理制度，坚持党委领导下的院长负责制，努力实现患者信任，职工幸福，医院发展，党和政府放心。未来，医院将以国家消化学科群为战略学科，整合现有国家临床重点专科项目、传统特色学科、有发展潜能的优势学科，发挥医院综合实力，创新驱动发展，努力把医院建设成为国家级医学中心，形成职工共同追求的友谊梦，为首都医药卫生事业的发展做出新的更大的贡献。肝损害其实指的是肝功能异常,也叫做肝损害。有很多原因都可以引起肝损害,除了病毒性肝炎以外,还有很多因素都也会引起肝损害,如服用不恰当的抗生素、中草药、保健品等药物都可引起肝损害；长期喝酒也可以引起酒精性的肝损害；另外一些慢性的疾病,如心脏病、糖尿病也会导致肝损害。要在11点之前入睡,因为11点之后是肝脏排毒的时间,在11点之后入睡会影响肝脏排毒,从而造成肝损害。，1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的肝脏损害,如果乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等； 2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关。 3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化,患者血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病。 4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变。 5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死。 6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧。 7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏。 8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化。，肝，针对不同病因及临床表现采用不同的治疗方法,比如：保肝,降黄,抗病毒,降脂等对症治疗。应及时接受专业治疗,治疗不当可能导致病情恶化。，大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状,这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。当患者出现谷丙转氨酶升高时,说明其肝细胞已有实质性损伤,使用肝毒性较大的药物,有可能加重肝损伤。当肝功能不全时,药物代谢必然受到影响,药物的生物转化减慢,血中游离型药物增多,从而影响药物的使用效果并增加毒性。，禁忌喝酒、吃辛辣食物，1.物质代谢的改变 肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。 (1)蛋白质代谢变化主要表现为血浆蛋白的含量改变。 (2)血浆胆固醇含量变化①单纯胆道阻塞：胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。②肝细胞受损害：胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。③肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞：(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。 (3)血糖的变化。 2.血清酶的改变 肝脏是物质代谢最活跃的器官,酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时,也可反映到血清中某些酶的改变,有的升高,有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能,了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。 （1）有些血清酶升高。 （2）有些血清酶降低。 3.生物转化和排泄功能的变化 （1）解毒功能降低。 （2）对激素的灭能作用低。 （3）排泄功能降低。 4.肝性脑病(肝性昏迷)。，。
34
1
14
17
148
40
77
43
14
6
