潍坊市人民医院位于山东省潍坊市奎文区，以广文街相隔，分南北两院，街南为门诊部，街北为住院部。医院前身是山东潍县美国长老会医院(Weihsien Shantung American Presbyterian Hospital),为美国北美长老会所办，始建于1881年，称乐道院。1904年改称山东潍县美国长老会医院;1925年秋称潍县基督教医院;1946年1月1日称潍县乐道院医院;1948年5月2日称潍坊特别市乐道院医院;1949年6月称潍坊市乐道院医院;1950年6月称山东省昌潍区中心卫生院;1950年秋称山东省第九中心卫生院;1950年秋称山东省昌潍区中心卫生院;1952年7月称山东省昌潍专区第一人民医院;1959年11月称山东省昌潍专区人民医院;1968年1月1日称山东省昌潍地区人民医院;1981年7月称山东省潍坊地区人民医院;1984年1月1日，改称潍坊市人民医院至今;1984年11月5日潍坊市人民政府决定，潍坊市人民医院兼称潍坊市红十字会医院。医院历经一个多世纪的风雨沧桑，现已发展成为集医疗、教学、科研、急救和预防保健于一体的现代化大型综合性医院，承担着潍坊市860万人口及周边地区群众的医疗救治任务，是潍坊市的医疗技术指导中心，于1992年省内首批通过“三级甲等”医院评审，是卫国际紧急救援网络医院和潍坊医学院非直属附属医院。 潍坊市人民医院始建于1881年，是山东省建立较早的医院之一，现已发展成为集医疗、教学、科研、防保为一体的综合性医院，担负着潍坊市930多万人口及周边地区群众的医疗救治任务，是潍坊市的医疗技术指导中心，是山东省省级区域医疗中心。1992年全省首批“三级甲等”医院，2013年12月通过新标准“三甲”复审。现为国家爱婴医院、国际救援网络医院、国家住院医师规范化培训基地、国家级临床药物试验基地、山东省级综合类紧急医学救援基地、潍坊医学院非直属附属医院。医院占地15.11万平方米，建筑面积22.33万平方米，目前开放床位2314张。2017年门诊量188万人次，出院病人11.5万人次，住院手术4.5万例，收治病种近千例。国家卫计委发布的特定(单)病种质量年度报告中，我院上报总例数名列全国第九位，11个病种的指标执行率均高于全国平均水平，部分病种执行率达97%以上。医院现有在职员工3559名，其中卫生专业技术人员3337名，副高级以上专业技术人员628名，硕士及以上高层次人才924名，市级专业技术拔尖人才称号获得者104名，享受国务院政府特殊津贴者11名，山东省有突出贡献中青年专家2名，山东省卫生厅中青年重点科技人才2名，鸢都学者4人，硕士生导师97名。 医院设有1个脑科分院，1个滨海分院，1个妇儿医院，1个寒亭院区，83个临床医技科室。其中，重症医学科、神经外科为“国家临床重点专科建设项目”， 肝胆外科、神经外科、泌尿外科、消化内科、血液科、超声科、骨科7个学科为“山东省医药卫生重点专业”，心血管内科、泌尿外科、血液科、消化内科、放射科、肿瘤科、风湿免疫科、胸外科8个学科为“山东省临床重点专科”，耳鼻咽喉科为“山东省临床重点专科建设单位”，妇科、放射科、神经内科、内分泌科、呼吸内科、肿瘤科、传染科、普外科、急诊科、核医学科、小儿内科、肛肠外科、病理产科学、产科学、牙科、老年病、肾脏内科17个学科为“潍坊市医学重点学科”，临床输血科、病理科、麻醉科、康复医学科、急诊神经内科、检验科、皮肤性病科、生殖医学科、血液净化科9个学科为“潍坊市基础支撑学科”。“血液病发病机制及治疗”“心血管影像学诊断”“泌尿外科学”“脊柱外科学”为潍坊市“鸢都学者岗位”。潍坊市急诊急救中心、潍坊市肿瘤防治中心等14个市级区域医疗专业技术中心设在本院。医院设备配置先进，拥有西门子SOMATOM Force开源CT、64排高清PET/CT、美国GE宝石CT、西门子3.0T核磁共振、美国GE 3.0T核磁共振、美国GE SPECT/CT、伽玛刀、西门子DSA、美国瓦里安直线加速器、德国西门子直线加速器、西门子双探头SPECT、E8-四维彩超、菲利浦实时三维心脏彩超、全自动生化分析仪等百万元以上大型设备138台套，为基础医疗和疑难危重症病例的诊断治疗提供了强大的技术支持平台。医院坚持“人才强医、科技兴院”方针，在腔镜微创外科手术、骨科精确手术、消化内镜诊疗技术、辅助生殖及肾移植技术、心脏病介入治疗、恶性肿瘤综合治疗、显微神经外科技术等多个领域取得突破并形成技术优势。每年有30余项科研成果获省市科技进步奖，累计有300余项成果获奖。医院重视科学管理，打造全新服务品牌。确立了建设“创新医院、平安医院、舒心医院、人文医院”的奋斗目标，推行“以人为本”的管理机制和“人性化”服务模式。医院先后荣获“全国卫生系统先进集体”“山东省医德医风示范医院”“全省卫生信息化工作先进集体”“全省惠民医疗先进单位”“首批省级无烟医疗单位”“山东省节水型单位”“全省传染病信息网络直报工作先进集体”“山东省基层卫生人员培训工作先进单位”“潍坊市消费者满意单位”等多项荣誉。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
2
2
3
1
1
9
5
6
2
3
