Becker 型肌营养不良症(BMD)在临床上十分少见，据统计男婴中BMD的发病率约为1.9万分之一。它与Duchenne型肌营养不良的共同点是均伴有肌无力、肌酶显著升高及腓肠肌假性肥大，不同之处在于前者症状轻、进展慢，且发病晚，通常16岁以后仍可行走，能保持至成年甚至老年，肌肉活检行dys抗体染色可见部分肌肉染色阳性；而后者发病早，常3-5岁起病，进展快，常12岁后便不能行走，20岁左右死于心肺衰竭，行dys抗体染色阴性 。 此外研究显示BMD患者心脏受累更多见，约60%-70%的轻症BMD患者存在心肌损害，考虑可能是与该类患者仍能进行剧烈活动从而增加心脏做工，加重对Dystrophin异常的心肌细胞 损 伤 。

Emery-Dreifuss 型肌营养不良：临床罕见，本病是一种 X-连锁遗传病，基因在 X 染色体短臂 2 区 8 带（Xq28），突变基因编码 Emerin 蛋白。但亦有呈常染色体显性和隐性遗传的患者。突变的基因编码核膜蛋白 LaminA 和 LaminC。
起病年龄 2-15 岁，临床特征是下肢肌肉无力，关节挛缩和心脏受累。肘、颈关节挛缩，数年后出现足尖走路和双下肢远端无力的特殊步态。由于脊柱出现强直，故弯腰低头，转身困难。上肢常累及肱二头肌，肱三头肌和腓骨肌群。但不伴有腓肠肌假性肥大，偶可见前臂肌的假性肥大。进行性肢体无力导致患儿在 30 岁以后丧失行走能力。腱反射消失，智力正常。本病可伴有心脏传导功能障碍，患儿常因心脏病致死，未及时诊治的 EDMD 患儿猝死率高达 40%，故早期诊断及时纠正心脏并发症非常重要。本病患儿激酶仅升高 2-10 倍，肌肉病理显示萎缩性肌肉病理变化，1 型纤维占优势，但这些均是非特异性改变，确诊还是依靠基因学的检查。