诊刮后病理提示子宫内膜增生包括增生不伴不典型增生（EH）与不典型增生（AH）

对于 EH 首先药物治疗。可以应用高效孕激素（甲羟孕酮 炔诺酮等）作为规范性的治疗，有连续治疗和后半周期续贯治疗。推荐 3-6 个月的治疗后检查，6 个月内膜活检，也可以应用曼月乐环（更推荐，内膜逆转率 100%国外为 EH 治疗首选方案），曼月乐也适合口服孕激素效果不理想的患者。目前临床资料显示曼月乐更有优势，更高的逆转率，更好的控制出血模式，更低的停止治疗后的复发率，没有生育要求的可长期放置（宫腔内药物浓度是外周血的 1000 倍以上。有效期为 5 年）

内膜逆转 2 次可以延长复查时间（1 年查一次）。如果治疗 12 个月无逆转，或治疗后复发，或进展为 AH，持续异常子宫出血，可以行全子宫切除术。

AH 依据患者有无生育要求及年龄决定，因其约 14%-30%发展为子宫内膜癌或同时合并内膜癌，如果没有生育要求，子宫全切为首选治疗。

子宫内膜增生主要与长期雌激素刺激而缺乏孕激素拮抗有关。比如肥胖，脂肪可以储存雌激素，减缓其代谢，过量的脂肪可能变为雌酮和甲基胆蒽（有致癌作用哦）。老年肥胖者比不胖者雌激素高 15-20 倍。再如长期不排卵又丧失了孕酮对雌激素的拮抗。初潮早绝经晚意味着雌激素作用持久且强。下面总结了相关因素：

• 妇科内分泌因素：围绝经期无排卵、绝经延迟、初潮早、未产等。
• 疾病：代谢疾病（肥胖症、糖尿病、高血压）、不孕症、多囊卵巢综合症、分泌雌激素的肿瘤、Lynch 综合征、长期子宫内膜炎。
• 免疫因素：系统性红斑狼疮等。
• 遗传因素：比如家族癌瘤（尤其是子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌和乳腺癌）。
• 激素治疗：长期雌激素暴露，他莫昔芬（乳癌用药，其结构与雌激素相似）。

 

首先我们了解一下，子宫内膜过薄是什么原因造成的？

一般来说是内分泌紊乱导致的激素失衡，使子宫内膜的周期性发生了变化。例如雌激素水平偏低、孕激素水平不足、排卵障碍、生长激素分泌不足等都可造成子宫内膜变薄。

某些宫腔手术（如人流刮宫等）如果损伤到子宫内膜的基底层，内膜无法正常增殖、增厚。在此，建议大家如果暂时没有生育要求，一定要做好避孕措施，不要轻易做人流，否则可能对未来的生育影响很大。

正常情况下，子宫内膜厚度＜６mm 时，想要怀孕是有一定难度的，但子宫内膜偏薄并不等于绝对无法怀孕。

子宫内膜过厚又是什么原因造成的？

子宫内膜过厚主要也是由于卵巢功能紊乱导致的雌激素分泌过多所致。例如肥胖、子宫内膜增生、内分泌肿瘤等。

当子宫内膜厚度超出正常范围时会影响女性怀孕。一方面子宫内膜过厚与内分泌失调有关，排卵也会受到影响；内膜过厚>14mm 时，同样会造成受精卵不易着床。

女性一定要做好孕前检查，子宫内膜过薄或过厚都不利于受精卵的着床，会直接影响怀孕。如果女性子宫内膜异常，一定要在治疗后再怀孕。怀孕后也要时刻注意检查，一旦怀孕期间发现子宫内膜异常等现象时，需要及时就诊，以免影响胎儿的发育。

受精卵从输卵管分泌的液体中吸取营养和氧气，不断进行细胞分裂。与此同时，受精卵逐渐向宫腔方向移动，3-4 天后到达宫腔时已发育成为一个具有多个细胞的实体，形状象桑椹，所以称为桑椹胚。桑椹胚在子宫腔内继续细胞分裂形成胚泡，大约在受精后 6-8 天进入子宫内膜，这个过程叫做着床或种植，都需要合适肥沃的土壤----子宫内膜。

受精后 5-6 日，受精卵发育成晚期囊胚，通过定位、黏附和侵入三个过程着床。晚期囊胚首先接近子宫内膜，黏附在子宫内膜上开始分化。其分化出的滋养细胞穿透侵入子宫内膜、内 1/3 肌层及血管，囊胚完全埋入子宫内膜中且被内膜覆盖。自此着床完成。

目前，胚胎着床机制尚未充分阐明，但胚胎成功着床的要素包括高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境。在受精卵着床时，女性一般处于子宫内膜的分泌期，此时子宫内膜厚度在 8-12mm 之间。

而怀孕后，子宫内膜会出现一定变化。子宫内膜会比怀孕前增厚，约在 10-14mm 的范围内，甚至更厚一些，子宫内膜增厚，能对胚胎起到一定的保护作用。

子宫内膜增厚是指子宫内膜在炎症、内分泌紊乱，或某些药物的刺激下引起子宫内膜过度生长的一种疾病。在更年期，由于卵巢功能不断衰退，卵巢对垂体促性腺激素反应性低下，卵泡发育受阻而不能排卵，导致子宫内膜受雌激素持续作用而无孕激素拮抗，可以发生不同程度的增生性改变。

更年期子宫内膜增生症的治疗需要根据子宫内膜增生的性质、患者的症状来综合分析，制定治疗方案。

国际妇科病理协会把子宫内膜增生症分为三型。

• 一，单纯型增生。是最常见的子宫内膜增生类型。腺体和间质呈弥漫性增生，细胞与正常增生期内膜相似，腺上皮为单层或者假复层，细胞呈高柱状，没有异型性。发展为子宫内膜腺癌的几率仅为 1%。

• 二，复杂型增生。只是腺体增生，通常为局灶性。腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻，呈背靠背现象，增生的腺上皮可向腺腔内呈乳头状或者间质出牙样生长。腺上皮细胞没有异型性，约 3%可发展为子宫内膜腺癌。

• 三，不典型增生。腺体增生、拥挤，结构复杂，间质细胞显著减少，腺上皮细胞增生，出现异型性，细胞极性紊乱，体积增大，可见核分裂像。发展为子宫内膜腺癌几率为 23%。

从以上子宫内膜增生症的分型看，各型的预后是不一样的，所以更年期子宫内膜增厚，一般采取的治疗方法是刮宫，子宫内膜做病理，如果是单纯型增生，一般月经后半期可以用孕激素，促进子宫内膜由增生期转为分泌期，避免子宫内膜增厚。如果是复杂性和不典型增生，需要密切观察，如果还有阴道不规则流血，经期时间长，淋漓不尽的，可以宫腔镜手术治疗。

（2）子宫全切+双侧附件切除（无生育要求）

4.子宫内膜息肉：

（1）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术（有生育要求）

（2）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术+曼月乐环（无生育要求）

5.子宫粘膜下肌瘤：

宫腔镜下子宫粘膜下肌瘤电切术

6.子宫内膜癌：

做必要的手术-病理分期

当子宫内膜增厚时，可能会出现异常子宫出血，如月经周期缩短、经期延长、经间期出血、月经淋漓不尽、经量增多、绝经后出血，不孕等症状。

无论是月经前半期（增生期），还是月经后半期（分泌期），阴道超声显示子宫内膜超过其厚度的正常上界，或者绝经后女性，子宫内膜厚度>=4mm，均为子宫内膜增厚，就要通过宫腔镜检查找寻原因，通过病理组织学检查作出最后诊断。通常有多囊卵巢综合征（PCOS）、AUB、子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜癌前病变、子宫内膜癌之可能。

针对子宫内膜厚度的问题，因为个体的差异，还有子宫周期性的问题和激素的影响，子宫内膜的厚度也会随着时间不同。

增生期子宫内膜的厚度约为九毫米到十毫米。分泌期子宫内膜的厚度大约为五毫米到六毫米；月经期子宫内膜厚度大约是八毫米到十毫米；子宫内膜厚度是随卵巢周期的改变而产生变化的，到了月经结束第 5 天的时候子宫内膜正处于增生期，内膜不断增厚到月经第十四天，可以增厚三毫米到四毫米的样子；到了月经后半期的时候，内膜就是处于分泌期了，但是仍然在继续增厚，至月经来潮之前的内膜厚可达十毫米。

所以说在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为八毫米到十二毫米，就是最低也不能低于六毫米。

戒烟的重要性

戒烟可能是您降低冠状动脉疾病和心脏病发作风险的最重要一步。吸烟会增加您患冠状动脉疾病的风险，并可能导致早逝。

烟草烟雾中的一氧化碳、尼古丁和其他物质会促进动脉粥样硬化，并引发冠状动脉疾病的症状。

吸烟的影响

• 导致血小板聚集：吸烟使您的血细胞变得“粘稠”，更容易形成血栓。聚集的血小板可能会阻塞冠状动脉，从而引发心脏病发作。
• 引起冠状动脉痉挛：这会减少流向心脏的血流，类似于动脉粥样硬化的影响。
• 引发心律不齐：吸烟可能导致心跳不规律。
• 降低“好”胆固醇：吸烟会降低高密度脂蛋白（HDL），而胆固醇载体脂蛋白更容易进入动脉壁，形成硬化斑块和动脉粥样硬化。
• 减少红血球携带的氧气量：吸烟会降低血液中红血球所能携带的氧气。

吸烟还会影响周围的人。二手烟增加他人患冠状动脉疾病的风险。

戒烟的好处？

如果您已经患有冠状动脉疾病，戒烟是您能做的最好的事情之一。戒烟后，您因心脏病发作或中风而死亡的风险将开始下降。随着时间的推移，您的风险可能会与从未吸烟的人相当。

如果您接受了血管成形术或旁路手术以改善冠状动脉的血流，戒烟将降低这些动脉再次变窄的可能性。

戒烟后，您也会感觉更好。您的心绞痛症状可能会改善，您会感到更有精力，呼吸也会更加轻松。

如何戒烟

制定计划并使用药物可以帮助您戒烟。戒烟计划可以帮助您提前做好准备。在戒烟之前，您需要识别可能触发吸烟的因素，并规划如何应对这些因素。同时，考虑您需要什么样的支持。您的医生可以建议帮助您戒烟的药物。

来源nyp.org

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于11月26日有修订

来源：cedars-sinai

由Cedars-Sinai的研究人员主导的一项分析，向理解阿尔茨海默病对视网膜的复杂影响迈出了重要一步。视网膜是眼睛后部的一层组织。

Cedars-Sinai的研究人员绘制了视网膜的变化与早期大脑变化之间的对应关系，为更及时的诊断开辟了道路。

这项分析是迄今为止对视网膜变化的最全面研究，探讨了这些变化如何与阿尔茨海默病患者的大脑和认知变化相关联。研究发表在同行评审的期刊《神经病理学报》上。专家们认为，这种理解对于开发更有效的治疗方法至关重要，这些方法可能预防疾病的进展。

每年有超过300万美国人被诊断为阿尔茨海默病。这种疾病逐渐破坏记忆和认知能力。目前没有单一的诊断测试可以明确诊断阿尔茨海默病患者，现有治疗只能延缓病情进展，而不能阻止。

“我们的研究是首个深入分析阿尔茨海默病对人类视网膜的蛋白质特征及其分子、细胞和结构效应，以及这些变化如何与大脑和认知功能变化相对应的研究，”Cedars-Sinai神经外科、神经学和生物医学科学教授、研究的主要作者Maya Koronyo-Hamaoui博士表示。“这些发现最终可能导致成像技术的发展，使我们能够更早、更准确地诊断阿尔茨海默病，并通过眼睛非侵入性地监测其进展。”

“视网膜是大脑发育的延伸，提供了一个前所未有的机会，以便对中枢神经系统进行经济且非侵入性的监测，”Cedars-Sinai神经外科部门的研究员Yosef Koronyo表示，他是该研究的第一作者。“通过我们的合作，我们发现阿尔茨海默病患者及轻度认知障碍患者的视网膜中存在高度毒性的蛋白质积聚，这导致细胞的严重退化。”

研究人员分析了来自86名人类捐赠者的脑组织和视网膜样本，研究历时14年，这是迄今为止对阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者视网膜样本的最大规模研究。研究比较了认知功能正常的捐赠者与早期阿尔茨海默病患者和晚期阿尔茨海默病患者的样本。

研究人员探讨了这些患者视网膜的物理特征，测量和绘制了炎症和功能性细胞丧失的标记物，并分析了视网膜和脑组织中的蛋白质。

研究发现了以下结果：

• 一种名为β-淀粉样蛋白42的蛋白质过量存在，这种蛋白质在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集形成斑块，干扰脑功能。
• β-淀粉样蛋白在视网膜的神经节细胞中积聚，这些细胞将视觉信息从视网膜传递到视神经。
• 有更多的星形胶质细胞和免疫细胞（称为小胶质细胞）紧密围绕着β-淀粉样斑块。
• 视网膜和大脑中清除β-淀粉样蛋白的小胶质细胞减少多达80%。
• 特定的分子和生物通路与炎症和细胞及组织死亡相关。

“这些视网膜的变化与大脑中称为内嗅皮层和颞皮层的区域的变化相关，这些区域是记忆、导航和时间感知的中心，”Koronyo博士表示。

视网膜的变化还与阿尔茨海默病的病理阶段（称为Braak阶段）和患者的认知状态相关。即使在认知正常或轻度认知障碍的患者中也发现了这些变化，这使它们成为可能的早期认知衰退预测指标。

“这些发现使我们更深入地理解阿尔茨海默病对视网膜的影响，”Cedars-Sinai神经外科主任、神经科学Ruth和Lawrence Harvey讲座教授Keith L. Black博士表示。“由于这些变化与大脑的变化相对应，并且可以在早期衰退阶段被检测到，它们可能为阿尔茨海默病的新诊断方法提供了基础，并为评估新治疗方法提供了手段。”

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于11月26日有修订