北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所、北京大学精神卫生学院)是北京大学精神病学与精神卫生学的临床医疗、人才培训与科学研究基地，是世界卫生组织(WHO)北京精神卫生研究和培训协作中心，是中国疾病预防控制中心的精神卫生中心，是拥有国家精神心理疾病临床医学研究中心、国家精神疾病医学中心的双中心医院。北京大学的精神病学专业创建于1942年，为北京大学医学院附属医院设立的神经精神科。1951年北京大学医学院第一附属医院建立精神病院，1954年成立精神病学教研室。1954年建立脑电生理学研究室。1962年建立生物化学研究室。1966年迁址到北京医学院第三附属医院，为该院精神科。1980年3月成立北京医学院精神卫生研究所。1982年2月26日世界卫生组织确定我院为国内第一家精神卫生研究和培训协作中心。1987年2月《中国心理卫生杂志》正式创刊出版发行，杂志编辑部挂靠在我院。1989年至1999年成立北京医科大学精神卫生学系，共招收六届本科生。1992年10月6日迁入现址，增加北京医科大学第六医院名称。1993年卫生部批准我院建立部属的精神卫生学重点实验室。1997年被评为北京市三级甲等专科医院。1998年卫生部批准我院成立国家药品临床研究基地。2000年4月北京大学与北京医科大学合并后，更名为北京大学第六医院、北京大学精神卫生研究所。2001年12月被卫生部确认为国家级继续教育基地。2002年2月教育部批准我院为精神病与精神卫生学重点学科。2002年6月中国疾病预防控制中心所属精神卫生中心成立，挂靠在我院。2002年7月成立北京大学临床心理中心，挂靠在我院。2004年12月增加北京大学精神卫生学院名称。2006年成立法医精神病司法鉴定中心。2007年成立记忆障碍诊疗与研究中心。2007年成立公共卫生事业部，作为国家精神卫生项目办公室，执行中央支持地方重性精神疾病管理治疗项目。2011年获国家临床重点专科建设项目。2014年3月北京大学医学部睡眠医学中心挂靠我院。2014年6月痴呆诊治转化医学研究北京市重点实验室落户我院。2014年10月以排名第一的成绩被正式认定为国家精神心理疾病临床医学研究中心。2014年10月北京大学-Lieber转化神经精神医学联合研究所落地我院。2020年4月北京大学第六医院北院完成竣工验收。历任行政领导：1942年至1953年，许英魁教授任主任1953年至1972年，伍正谊教授任主任1973年至1980年，沈渔邨教授任主任1980年至1997年，沈渔邨教授任所长1997年至2001年，崔玉华教授任所长、院长2001年3月，于欣副主任医师任副所长、副院长，主持工作2004年7月至2013年7月，于欣主任医师任所长、院长2013年7月至今，陆林教授任所长、院长历任党委领导1981年1月至1984年8月，沈渔邨教授任党委书记1984年8月至1986年3月，李从培教授任党委书记1986年3月至1987年9月，陈二乔同志任党委书记(任期内病故)1987年12月至1994年6月，张津萼研究员任党委书记1995年4月至1998年4月，王玉凤教授任党委书记1998年4月至2003年4月，周东丰教授任党委书记2003年4月至2012年10月，黄悦勤教授任党委书记2012年10月至2020年12月，王向群主任医师任党委书记2020年12月至今，陈斌斌研究员任党委书记医疗服务我院始终秉承“以科学精神体现人文关怀”的理念，以循证医学为基础，以求实创新为动力，为患者提供最优质的临床服务。经过几代人的不懈努力，形成了综合实力卓越、亚专科齐备、诊疗病种鲜明的医院特色。设有综合病房两个，收治来自全国各地的急症、重症、难治的精神障碍患者;设有特需医疗病房一个，面向高端人群和国外使领馆的外交人士;设有老年、儿童、临床心理病房、睡眠医学科病房等亚专科病房以及酒药依赖和进食障碍等特色病种病房，为相关人群提供专科的精神卫生服务。门诊设有普通门诊、专家门诊、特需门诊、中西医结合门诊、神经内科门诊、多专家会诊以满足不同层次、不同问题患者的就诊需求;还设有进食障碍、成瘾行为、睡眠障碍、记忆障碍、行为分析治疗、精神疾病康复咨询、心理治疗、老年儿童等相关专业门诊，以满足就诊者对专科或特殊方向的咨询和治疗需求。我院是国家食品药品监督管理局指定的精神科药物临床试验基地，自1997年以来，共完成了百余种精神科药物的新药临床试验和疗效验证。健康教育和自助团体在精神康复中具有十分重要的作用，发动患者和家属参与到精神疾病康复的全过程是我院的医疗特色之一。多年来我院定期举办戒酒互助会(AA)、痴呆患者家属联谊会、精神分裂症家属联谊会、老年期痴呆家属联谊会、抑郁症患者自助团体、进食康复联谊会、强迫症患者生活发现会等活动。北京市孤独症儿童康复协会也挂靠我院，定期组织孤独症儿童家长培训班和家属联谊活动。以上团体组织的各项活动为改善患者生活质量，提高其社会功能和社区再适应奠定基础。痛风（gout）是嘌呤代谢障碍引起代谢性疾病,但痛风发病有明显的异质性,除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。，病因和发病机制不清。由于受地域、民族、饮食习惯的影响,高尿酸血症与痛风发病率差异较大。2004年山东沿海地区流行病学调查显示高尿酸血症的患病率为23.14％,痛风为2.84％。，关节，（一）一般治疗 控制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物（如心、肝、肾等）的大量摄入；每天饮水2000rnl以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿药等；避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。 （二）高尿酸血症的治疗 目的是使血尿酸维持正常水平。 1．排尿酸药抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收,从而增加尿酸的排泄,降低尿酸水平,适合肾功能良好者；当内生肌酐清除率＜30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成,或每日尿排出尿酸盐>3.57mmol（600mg）时不宜使用；用药期间应多饮水,并服碳酸氢钠3～6g/d；剂量应从小剂量开始逐步递增。常用药物：①苯溴马隆（benzbromarone）：25～l00mg/d,该药的不良反应轻,一般不影响肝肾功能；少数有胃肠道反应,过敏性皮炎、发热少见。②丙磺舒（probenecid,羧苯磺胺）：初始剂量为0.25g,每日2次；两周后可逐渐增加剂量,最大剂量不超过2g/d。约5％的患者可出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。 2．抑制尿酸生成药物别嘌呤醇（allopurinol）通过抑制黄嘌呤氧化酶,使尿酸的生成减少,适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。每次l00mg,每日2～4次,最大剂量600mg/d,待血尿酸降至360μmol/L以下,可减量至最小剂量或别嘌呤醇缓释片250mg/d,与排尿酸药合用效果更好。不良反应有胃肠道刺激,皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等,肾功能不全者剂量减半。 3．碱性药物碳酸氢钠可碱化尿液,使尿酸不易在尿中积聚形成结晶,成人口服3～6g/d,长期大量服用可致代谢性碱中毒,并且因钠负荷过高引起水肿。 （三）急性痛风性关节炎期的治疗 绝对卧床,抬高患肢,避免负重,迅速给秋水仙碱,越早用药疗效越好。 1．秋水仙碱（colchicine）治疗急性痛风性关节炎的特效药物,通过抑制中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素-1等炎症因子,同时抑制炎症细胞的变形和趋化,从而缓解炎症。口服法：初始口服剂量为lmg,随后0.5mg/h或1mg/2h,直到症状缓解,最大剂量6～8mg/d。90％的患者口服秋水仙碱后48小时内疼痛缓解。症状缓解后0.5mg,每天2～3次,维持数天后停药。不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻,发生率高达40％～75％,如出现上述不良反应及时调整剂量或停，化脓性关节炎 相似点：均有关节疼痛、肿胀,起病急骤。 不同点：化脓性关节炎为关节内化脓性感染,多见于儿童。一般有外伤诱发病史,多发于浅表关节,如膝、肘关节。 类风湿关节炎 相似点：均有关节疼痛、肿胀。 不同点：类风湿关节炎起病较缓,多首发于近端指间关节、掌指关节、腕关节等,受累关节多呈对称性。类风湿因子检查阳性。 创伤性关节炎 相似点：均有关节疼痛和活动功能障碍。 不同点：创伤性关节炎多发于创伤后、承重失衡及活动负重过度的关节,疼痛与活动有明显关系。 反应性关节炎 相似点：均有关节疼痛、肿胀,发病较急,下肢关节受累较多。 不同点：反应性关节炎继发于身体其他部位感染后,表现为渐进性加重的非对称性单关节炎或少关节炎。可出现皮肤黏膜损害,如口腔溃疡、结节性红斑等。 焦磷酸钙沉积病 相似点：表现与痛风酷似,俗称“假性痛风”。 不同点：焦磷酸钙沉积病多见于老年人,主要侵犯膝、肩、髋等大关节。血尿酸含量往往正常,关节滑液中可查见焦磷酸钙晶体。，应避免的食物 肝脏和肾脏等动物内脏。 贝类、牡蛎和龙虾等带甲壳的海产品。 鱼类食品,如带鱼、沙丁鱼等。 浓肉汤和肉汁等。 紫菜、黄豆、绿豆等植物性食品,以及榛蘑、猴头菇、黑木耳等菌类食品。 避免摄入任何含酒精的饮品。 限制食用的食物 嘌呤含量高的动物性食品,如牛肉、羊肉、猪肉等。 鱼类,如鳝鱼、鳗鱼、鲤鱼、草鱼、鳕鱼、鲑鱼（三文鱼）等。 果糖和蔗糖含量较高的食品,如蜂蜜、柑橘、甜点等。 干豆类,如大豆、豌豆、扁豆等。 豆腐、豆浆等。，（一）血尿酸测定 血清标本,尿酸酶法。正常男性为150～380μmol/L（2.5～6.4mg/d1）,女性为100～300μmol/L（1.6～5.0mg/d1）,更年期后接近男性。血尿酸存在较大波动,应反复监测。 （二）尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过3.57mmol（600mg）,可认为尿酸生成增多。 （三）滑囊液或痛风石内容物检查 偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶。 （四）X线检查 急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀；慢性期或反复发作后可见软骨缘破坏,关节面不规则,特征性改变为穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损。 （五）电子计算机X线体层显像（CT）与磁共振显像（MRI）检查 CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像；MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号。，。
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