北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所、北京大学精神卫生学院)是北京大学精神病学与精神卫生学的临床医疗、人才培训与科学研究基地,是世界卫生组织(WHO)北京精神卫生研究和培训协作中心,是中国疾病预防控制中心的精神卫生中心,是拥有国家精神心理疾病临床医学研究中心、国家精神疾病医学中心的双中心医院。北京大学的精神病学专业创建于1942年,为北京大学医学院附属医院设立的神经精神科。1951年北京大学医学院第一附属医院建立精神病院,1954年成立精神病学教研室。1954年建立脑电生理学研究室。1962年建立生物化学研究室。1966年迁址到北京医学院第三附属医院,为该院精神科。1980年3月成立北京医学院精神卫生研究所。1982年2月26日世界卫生组织确定我院为国内第一家精神卫生研究和培训协作中心。1987年2月《中国心理卫生杂志》正式创刊出版发行,杂志编辑部挂靠在我院。1989年至1999年成立北京医科大学精神卫生学系,共招收六届本科生。1992年10月6日迁入现址,增加北京医科大学第六医院名称。1993年卫生部批准我院建立部属的精神卫生学重点实验室。1997年被评为北京市三级甲等专科医院。1998年卫生部批准我院成立国家药品临床研究基地。2000年4月北京大学与北京医科大学合并后,更名为北京大学第六医院、北京大学精神卫生研究所。2001年12月被卫生部确认为国家级继续教育基地。2002年2月教育部批准我院为精神病与精神卫生学重点学科。2002年6月中国疾病预防控制中心所属精神卫生中心成立,挂靠在我院。2002年7月成立北京大学临床心理中心,挂靠在我院。2004年12月增加北京大学精神卫生学院名称。2006年成立法医精神病司法鉴定中心。2007年成立记忆障碍诊疗与研究中心。2007年成立公共卫生事业部,作为国家精神卫生项目办公室,执行中央支持地方重性精神疾病管理治疗项目。2011年获国家临床重点专科建设项目。2014年3月北京大学医学部睡眠医学中心挂靠我院。2014年6月痴呆诊治转化医学研究北京市重点实验室落户我院。2014年10月以排名第一的成绩被正式认定为国家精神心理疾病临床医学研究中心。2014年10月北京大学-Lieber转化神经精神医学联合研究所落地我院。2020年4月北京大学第六医院北院完成竣工验收。历任行政领导:1942年至1953年,许英魁教授任主任1953年至1972年,伍正谊教授任主任1973年至1980年,沈渔邨教授任主任1980年至1997年,沈渔邨教授任所长1997年至2001年,崔玉华教授任所长、院长2001年3月,于欣副主任医师任副所长、副院长,主持工作2004年7月至2013年7月,于欣主任医师任所长、院长2013年7月至今,陆林教授任所长、院长历任党委领导1981年1月至1984年8月,沈渔邨教授任党委书记1984年8月至1986年3月,李从培教授任党委书记1986年3月至1987年9月,陈二乔同志任党委书记(任期内病故)1987年12月至1994年6月,张津萼研究员任党委书记1995年4月至1998年4月,王玉凤教授任党委书记1998年4月至2003年4月,周东丰教授任党委书记2003年4月至2012年10月,黄悦勤教授任党委书记2012年10月至2020年12月,王向群主任医师任党委书记2020年12月至今,陈斌斌研究员任党委书记医疗服务我院始终秉承“以科学精神体现人文关怀”的理念,以循证医学为基础,以求实创新为动力,为患者提供最优质的临床服务。经过几代人的不懈努力,形成了综合实力卓越、亚专科齐备、诊疗病种鲜明的医院特色。设有综合病房两个,收治来自全国各地的急症、重症、难治的精神障碍患者;设有特需医疗病房一个,面向高端人群和国外使领馆的外交人士;设有老年、儿童、临床心理病房、睡眠医学科病房等亚专科病房以及酒药依赖和进食障碍等特色病种病房,为相关人群提供专科的精神卫生服务。门诊设有普通门诊、专家门诊、特需门诊、中西医结合门诊、神经内科门诊、多专家会诊以满足不同层次、不同问题患者的就诊需求;还设有进食障碍、成瘾行为、睡眠障碍、记忆障碍、行为分析治疗、精神疾病康复咨询、心理治疗、老年儿童等相关专业门诊,以满足就诊者对专科或特殊方向的咨询和治疗需求。我院是国家食品药品监督管理局指定的精神科药物临床试验基地,自1997年以来,共完成了百余种精神科药物的新药临床试验和疗效验证。健康教育和自助团体在精神康复中具有十分重要的作用,发动患者和家属参与到精神疾病康复的全过程是我院的医疗特色之一。多年来我院定期举办戒酒互助会(AA)、痴呆患者家属联谊会、精神分裂症家属联谊会、老年期痴呆家属联谊会、抑郁症患者自助团体、进食康复联谊会、强迫症患者生活发现会等活动。北京市孤独症儿童康复协会也挂靠我院,定期组织孤独症儿童家长培训班和家属联谊活动。以上团体组织的各项活动为改善患者生活质量,提高其社会功能和社区再适应奠定基础。儿童孤独症是广泛性发育障碍的一种亚型,以男性多见,起病于婴幼儿期,主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞,部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。 该症患病率3~4/万。但近年报道有增高的趋势,据美国国立卫生研究院精神健康研究所(NIMH)的数据,美国孤独症患病率在1‰~2‰。国内未见孤独症的全国流调数据,仅部分地区作了相关报道,如2010年报道,广东孤独症患病率为0.67%,深圳地区高达1.32%。,尚不清楚,可能与以下因素有关: 1.遗传 遗传因素对孤独症的作用已趋于明确,但具体的遗传方式还不明了。 2.围生期因素 围生期各种并发症,如产伤、宫内窒息等较正常对照组多。 3.免疫系统异常 发现T淋巴细胞数量减少,辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制-诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等。 4.神经内分泌和神经递质 与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关。研究发现孤独症患者的单胺系统,如5-羟色胺(5-HT)和儿茶酚胺发育不成熟,松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常,导致5-HT、内啡肽增加,促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少。,脑,1.训练干预方法 虽然目前孤独症的干预方法很多,但是大多缺乏循证医学的证据。尚无最优治疗方案,最佳的治疗方法应该是个体化的治疗。其中,教育和训练是最有效、最主要的治疗方法。目标是促进患者语言发育,提高社会交往能力,掌握基本生活技能和学习技能。孤独症患者在学龄前一般因不能适应普通幼儿园生活,而在家庭、特殊教育学校、医疗机构中接受教育和训练。学龄期以后患者的语言能力和社交能力会有所提高,部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育,还有部分患者可能仍然留在特殊教育学校。 目前国际上受主流医学推荐和使用的训练干预方法,为孤独症的规范化治疗提供了方向,这些主流方法主要有 (1)应用行为分析疗法(ABA)主张以行为主义原理和运用行为塑造原理,以正性强化为主促进孤独症儿童各项能力发展。训练强调高强度、个体化、系统化。 (2)孤独症以及相关障碍儿童治疗教育课程(TEACCH)训练该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容,对患儿语言、交流以及感知觉运动等各方面所存在的缺陷有针对性地进行教育,核心是增进孤独症儿童对环境、教育和训练内容的理解和服从。 (3)人际关系训练法包括Greenspan建立的地板时光疗法和Gutstein建立的人际关系发展干预(RDI)疗法。 上述治疗方法在国内一些孤独症康复机构已开展,获取了较好的治疗效果,但还需要进一步研究论证。 2.药物治疗 目前药物治疗尚无法改变孤独症的病程,也缺乏治疗核心症状的特异性药物,但药物可以改善患者的一些情绪和行为症状,如情绪不稳、注意缺陷和多动、冲动行为、攻击行为、自伤和自杀行为、抽动和强迫症状以及精神病性症状等,有利于维护患者自身或他人安全、顺利实施教育训练及心理治疗。常用药物如下: (1)中枢兴奋药物适用于合并注意缺陷和多动症状者。常用药物是哌醋甲酯。 (2)抗精神病药物应小剂量、短期使用,在使用过程中要注意药物副作用,特别是锥体外系副作用 ①利培酮对孤独症伴发的冲动、攻击、激越、情绪不稳、易激惹等情感症状以及精神病性症状有效。②氟哌啶醇对冲动、多动、刻板等行为症状和情绪不稳、易激惹等情感症状以及精神病性症状有效,据报道还可改善社会交往和语言发育障碍。③阿立哌唑、奎硫平、奥氮平等非典型抗精神病药物在控制患者的冲动、攻击和精神病性症状也有效。 (3)抗抑郁药物能减轻重复刻板行为、强迫症,智力障碍,无,1.脑电图 常有脑电图异常,多表现为基本节律慢于正常同龄儿童,多呈慢波发放,典型痫样放电少见,脑电异常区与孤独症大脑功能异常区定位相一致,提示患儿可能存在脑部结构或功能异常,但缺乏特异性。 2.结构磁共振成像(sMRI) 存在脑部结构异常,包括全脑体积增大,颖叶内侧(杏仁核和海马)、基底节、丘脑、脐服体、扣带回、小脑体积的变化,脑皮质厚度及表面积改变。 3.功能磁共振成像(fMRI) 因其具有较高时间与空间分辨力,能快速显示脑功能变化过程,为深入了解孤独症病因提供了重要线索。 4.扩散张量成像(DTI) 患儿脐服体和左侧扣带回FA值增加,认为脑白质完整性的破坏可能严重影响大脑不同区域的连接,是孤独症异常认知的神经基础。 5.磁共振波谱分析(MRS) 枕叶、杏仁核海马区及小脑-乙酞天门冬氨酸(NAA)代谢水平下降,NAA是神经元数量和活性的标志,其水平下降提示神经元丧失或死亡以及代谢率下降。 6.单光子发射断层显像(SPECT) 示孤独症患儿左侧半球局部脑灌注较右侧明显减少,以左侧(或双侧)额叶前部、左侧Broca区和左侧Wernicke区较为常见。Broca区位于额卜回后部,其功能异常是患儿语言障碍的基础。,。