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贵阳市金阳医院、贵阳脑科医院发作性肌阵挛专家

简介:

贵阳市第二人民医院始建于1937年,前身为国民党中央医院贵阳分院,1952年对旧医院进行升级改造,命名为贵阳市工人医院,1952年10月1日正式运行,为贵阳市首家市级综合性医院。1953年更名为贵州省工人医院,1960年搬迁白云区大坝,更名为中国铝业公司职工医院(现贵州医科大学白云医院)。1962年搬回市区,命名为贵阳市第二人民医院,1996年7月1日,贵阳脑科医院挂牌成立,1997年12月1日,评定为二级甲等综合医院。2007年10月搬迁至观山湖区,增挂贵阳市金阳医院,2011年7月晋升为三级甲等综合医院。2021年4月成为贵州医科大学附属金阳医院,是一所拥有86年历史的大型三级甲等综合医院。医院占地面积110余亩,编制床位2000张,现有在职职工2045名,其中正高106名(其中二级技术岗1名),副高216名,中级职称711名,省、市管专家12名,博士生导师1人、硕士研究生导师23名,黔医人才26名,博士后2名(含在读)、博士68名(含在读)、硕士研究生284名。设有内、外、妇、儿等38个临床科室,有检验、影像、功能等8个医技科室。医院拥有Elekta直线加速器Infinity、3.0T磁共振、1.5T磁共振、128排CT、数字减影血管造影机(DSA)、手术立体定向系统等大型高精尖医疗设备。神经内科、神经外科、急诊重症医学科为贵州省临床重点学科,神经内科、神经外科、重症医学科、检验科、心血管内科、内分泌科为省级临床重点专科立项建设学科、产科为省级妇幼保健重点(特色)专科。皮肤科、康复医学科、内分泌代谢科、疼痛医学科、肝胆外科、泌尿外科、消化内科、心内科、肾病风湿科、呼吸危重症医学科、麻醉科、医学影像科、产科、妇科、肿瘤科等17个学科为贵阳市临床重点学(专)科。拥有神经内科、神经外科、内分泌科、肾脏病内科、泌尿外科、皮肤科、康复医学科、疼痛科、重症医学科、急诊科、神经介入、医学影像等12个市级医疗质量控制中心。国家神经系统疾病临床医学研究中心贵阳区域分中心、国家老年疾病临床医学研究中心贵州分中心、全国首批罕见病诊疗协作医院、全国首批急诊卒中联盟单位、全国首批国家代谢性疾病管理中心(MMC),中国急诊医学联盟急救技能培训基地、贵州省首家中国心肺复苏联盟单位、中国医药教育协会眩晕中心建设单位、国家级疼痛科示范中心、贵州省帕金森联盟、贵州省紧急医学救援基地(贵阳)、贵州省水上紧急医学救援队(贵阳)、贵阳市紧急医学救援基地、贵阳市神经外科研究所、贵阳市卒中中心、贵阳市胸痛中心、贵阳市疼痛诊疗中心、贵阳市变态反应性疾病诊疗中心、贵阳市皮肤病诊疗中心、贵阳市医管集团麻醉管理中心等落户医院。医院拥有贵州省医学会急诊分会主任委员单位、贵州省医学会创伤分会主任委员单位、贵州省医师协会耳鼻咽喉头颈外科分会主委单位、贵州省医学会肾脏病分会副主任委员单位、贵州省医学会风湿病分会副主任委员单位、贵州省医学会神经外科分会副主任委员单位、贵州省医学会神经创伤学分会副主任委员单位、贵州省卒中学会副会长单位、贵州省癫痫协会副会长单位、贵州省医学会老年医学分会副主任委员单位、贵州省医学会内分泌暨糖尿病学分会副主任委员单位、贵州省医学会耳鼻咽喉头颈外科分会副主委单位、贵州省医学会消化病内镜学分会副主任委员单位、贵州省医学会医学美学与美容学分会副主任委员单位、贵州省医学会放射技术分会副主任委员单位、贵州省医学会肿瘤分会副主任委员单位单位、贵阳市医学会传染病分会主任委员单位、贵阳市医学会内分泌暨糖尿病学分会主任委员单位、贵阳市医学会肾脏病学分会主任委员单位、贵阳市放射学会主任委员单位、贵阳市医学会肿瘤学分会主任委员单位等20余名省级主委、副主委、市级主委以上的学术单位。医院为国家住院医师规范化培训基地,贵州省全科医师规范化培训基地,是遵义医科大学、贵阳康养职业大学等多家医学院校的教学医院。同时,北京天坛医院、北京协和医院、中日友好医院、中国医学科学院附属肿瘤医院、北医三院、北京友谊医院、清华大学长庚医院、武汉市第一医院、河南省胸科医院等是我院的战略协作单位。结对帮扶了仁怀市人民医院、清镇市人民医院、修文县人民医院、纳雍县人民医院、长顺县人民医院、晴隆县人民医院、罗甸县人民医院、六枝特区人民医院等32家区(市、县)医院,并形成了以金阳医院为核心医院的医疗联合体。医院先后荣获了全国文明单位、全国卫生计生系统先进集体、全国三八红旗集体、全国青年文明号、全国百佳医院、全国百姓放心医院、贵州省卫生和计划生育工作先进集体、贵州省五好基层党组织、贵州省城乡医院对口支援工作“十佳单位”、贵州省基层应急管理规范化建设示范单位、贵阳市五好基层党组织、贵阳市创新型机关党组织和服务型机关党组织等荣誉称号。医院始终秉承“厚德、术精、博学、创新”的院训,恪守“知行合一、追求卓越、科学发展、争创一流”的医院精神,坚持“质量立院、科教兴院、人才强院、文化铸院”的办院方针,以高质量发展统揽全局,开启“百年金阳医院”建设新征程,努力建成一所人民满意、政府放心、职工热爱的现代化三级甲等综合医院。肌阵挛性发作是癫痫的一个临床发作类型。表现为某个肌肉或肌群的突然收缩,引起面、躯干或肢体突然快速的抽动。,发病年龄较早,大多于4岁以内,头部,药物治疗、手术治疗、神经调控治疗,应与晕厥、假性癫痫发作、发作性睡病、低血糖症做鉴别。,1、忌吃发性食物。2、忌吃含高酪胺的食物。3、忌吃合成饮料,零食,忌烟酒。,相关检查:CT检查头颅平片贝美格诱发试验MRI脑电图,。

潘自贤 主治医师

慢阻肺、哮喘、肺炎、上呼吸道感染、急性支气管炎、消化性溃疡、慢性胃炎、急性胃肠炎、高血压、慢性支气管炎等常见疾病

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擅长:慢阻肺、哮喘、肺炎、上呼吸道感染、急性支气管炎、消化性溃疡、慢性胃炎、急性胃肠炎、高血压、慢性支气管炎等常见疾病
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欧亚萍 主任医师

糖尿病及糖尿病急慢性并发症,高血压,痛风,脂代谢异常,甲状腺疾病,骨质疏松

好评 100%
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平均等待 1小时
擅长:糖尿病及糖尿病急慢性并发症,高血压,痛风,脂代谢异常,甲状腺疾病,骨质疏松
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徐奇 主任医师

擅长 慢性疾病的诊治及乳腺疾病诊治、擅长危重症的治疗,特别是脓毒症及休克的治疗。

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接诊量 1
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擅长:擅长 慢性疾病的诊治及乳腺疾病诊治、擅长危重症的治疗,特别是脓毒症及休克的治疗。
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赵胜 副主任医师

脑外伤,脑出血,颅内肿瘤(包括脑膜瘤、胶质瘤、垂体瘤、血管母细胞瘤等),椎管内肿瘤

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擅长:脑外伤,脑出血,颅内肿瘤(包括脑膜瘤、胶质瘤、垂体瘤、血管母细胞瘤等),椎管内肿瘤
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白影 副主任医师

擅长癫痫、痴呆、头晕、头痛、脑血管病及神经免疫疾病的诊治。

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擅长:擅长癫痫、痴呆、头晕、头痛、脑血管病及神经免疫疾病的诊治。
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涂云华 副主任医师

皮肤病学博士、博后,中共党员,贵州省整形美容协会毛发健康管理分会常委、贵州省中医药学会皮肤分会委员。擅长治疗光损伤性皮肤病、色素相关性皮肤病、炎症性皮肤病、免疫性皮肤病以及感染性皮肤病等。主要研究方向为光损伤性皮肤、皮肤屏障损伤。目前主持国家自然科学基金课题1项、博士后科学基金课题1项、高层次创新型青年卫生人才计划项目1项以及多项省市级课题,已发表SCI论文及北大核心期刊论文共二十余篇。

好评 99%
接诊量 5117
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擅长:皮肤病学博士、博后,中共党员,贵州省整形美容协会毛发健康管理分会常委、贵州省中医药学会皮肤分会委员。擅长治疗光损伤性皮肤病、色素相关性皮肤病、炎症性皮肤病、免疫性皮肤病以及感染性皮肤病等。主要研究方向为光损伤性皮肤、皮肤屏障损伤。目前主持国家自然科学基金课题1项、博士后科学基金课题1项、高层次创新型青年卫生人才计划项目1项以及多项省市级课题,已发表SCI论文及北大核心期刊论文共二十余篇。
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葛学成 副主任医师

神经外科创伤,脑出血,脑卒中,脑肿瘤,脑血管病,脑功能

好评 100%
接诊量 12
平均等待 3小时
擅长:神经外科创伤,脑出血,脑卒中,脑肿瘤,脑血管病,脑功能
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蒲德利 主任医师

肺癌,肺结核,肺炎,慢性支气管炎,慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张,支气管哮喘,慢性咳嗽,肺部小结节,呼吸机使用及支气管镜检查等。

好评 100%
接诊量 1865
平均等待 -
擅长:肺癌,肺结核,肺炎,慢性支气管炎,慢性阻塞性肺疾病,支气管扩张,支气管哮喘,慢性咳嗽,肺部小结节,呼吸机使用及支气管镜检查等。
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潘晓杰 副主任医师

呼吸科常见疾病、多发疾病及危重症诊治

好评 100%
接诊量 4316
平均等待 -
擅长:呼吸科常见疾病、多发疾病及危重症诊治
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张荣秋 主治医师

擅长男性不育、前列腺疾病、性功能障碍及性传播疾病的诊治工作。擅长治疗男性不育与泌尿生殖系统疾病,熟练掌握睾丸穿刺活检术、经皮睾丸及附睾穿刺取精术等操作。

好评 99%
接诊量 4.8万
平均等待 -
擅长:擅长男性不育、前列腺疾病、性功能障碍及性传播疾病的诊治工作。擅长治疗男性不育与泌尿生殖系统疾病,熟练掌握睾丸穿刺活检术、经皮睾丸及附睾穿刺取精术等操作。
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患友问诊

经常晕车,想了解预防晕车的药物。
46
2024-11-24 09:48:49
肚子痛,医生建议服用消旋山莨菪碱片,询问药物作用及注意事项。
7
2024-11-24 09:48:49
胃肠绞痛,想了解抗胆碱药的作用及使用注意事项。
56
2024-11-24 09:48:49
我有15年的神经性肌肉痉挛,腰部肌肉抽搐,肾感觉不如以前,长期服用巴氯芬片。
31
2024-11-24 09:48:49
35岁男性肾结石患者,想咨询是否可以使用某种药物治疗,医生指出该药不适合并建议采取保守治疗和就医检查。
44
2024-11-24 09:48:49
我在睡眠中频繁抖动,已经十多年了,家人很担心,这种情况正常吗?患者男性35岁
34
2024-11-24 09:48:49
肠易激综合征,肚子疼,想了解治疗方法。
62
2024-11-24 09:48:49
胃痛,45岁,无慢病史、过敏史,肝肾功能正常,咨询抗胆碱药物使用。
49
2024-11-24 09:48:49
患者29岁,咨询药物依赖性、副作用以及适用性。
43
2024-11-24 09:48:49
经常头晕,想了解解痉剂是否适合治疗我的症状。
47
2024-11-24 09:48:49

科普文章

#肌阵挛#发作性肌阵挛
27
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus.PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料,分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后.并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人,表现反复发作短暂而快速的肢体抽动,脑电图显示无癫痫活动,常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢,血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”,予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善,肢体肌阵挛发作次数较前减少.但仍
【中图分类号】R741.044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收.双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量;如果缺氧继续存在.则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM).MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻,但容易被肌肉的牵张诱发,同时伴有其他的神经功
新分布,即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常,脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号,T,wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛,随时间延长,症状逐
脑的血流灌注.此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号,ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术,术后43
gYarenotspecific.AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM.
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号.符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环,
【关键词】缺氧后肌阵挛;发病机制;药物治疗
短促同步性抽动.每次持续约10s.多于lO次/d,睡眠时消
清,考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查:神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次/d.睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus:Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng,YuKai.DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救,病情无改善,并出现自主呼吸停止,心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2.女性,29岁,因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态.双侧瞳孔等大等圆.对光反射存在,双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号,DWI序列
特征.支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀,可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号,FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性.脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态.转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++),双下肢腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性,脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information,electroencephalographyfeatures,treatmentsandprognosis,andcorrespondingliteratureswerereviewed.Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus;Pathogenesis;Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐.考虑“心力衰竭”,予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高,双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗.患者肢体抽搐逐渐好转,但仍处于睁眼昏
持续存在,脑MRl复查示与旧片比较.双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号,DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号).双侧豆
gY,FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince,Quanzhou362000,China
tie.electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic,theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩,声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时,体内器官问血液分流,以保证
肌阵挛癫痴相似,电生理检查无特异性,拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高.肌力检查不合作,双侧腱反射(+),左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)是由各
1临床资料
例1,女性,30岁,因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy,theexaminationsofelectrophysiolo
力下降,肌力检查不合作,双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查:生命征平稳,神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis,clinicalmanifestations,nerveelectrophysiology,treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM,如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录,但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高,越来越多的患者从低氧事件中生存下来,其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭;脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说,可能是皮质源
功能障碍,皮质下释放增强时,肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍,PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验.发现
阵挛发作.疗效与药物剂量有关L.]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究,发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道.在特定区域刺激可诱发肌阵挛,如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态.此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍.皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外,双侧颞叶中部的代谢率也有增高.Frucht推测与
发效应C纠。有人建议.对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发.而刺激其他区域时不能诱发。有
性,亦可能是皮质下源性,或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时.提示皮层广泛严重损伤.临床表现为声音、轻
近年来,这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关,尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关.而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛,又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用,神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3.7a(7~84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据,但仍
放,藜芦碱可以使突触前钠通道开放,从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻,但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差,根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展,对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平,随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛,又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性,而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活;抑制谷氨酸释放;激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物,化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用,其治疗时间窗为缺氧后8h内.能够减轻听
后,调查时距低氧事件发生平均2.5a(2~105个月).此后又
复苏术后.呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制.因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状.声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动.但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢,经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想.因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递.其作用机制:直接非竞争性阻滞氨基酸受体;使电
似,是r氨基丁酸的衍生物,但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。

双向情感障碍,也称为双相障碍,是一种严重的精神健康疾病,其特征是患者会经历极端的情绪波动,包括躁狂期和抑郁期。在躁狂期,患者可能会感到异常兴奋、精力过剩、易怒或冲动,而抑郁期则表现为持续的悲伤、绝望和对日常活动失去兴趣。这种情绪波动可能会严重影响患者的工作、学习和人际关系,需要通过药物、心理治疗和生活方式调整等综合治疗手段来管理。

#过敏反应
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卫生巾塌房,塌得太彻底了——这年头,“连卫生巾都不能信”成了网友最扎心的吐槽。曾几何时,卫生巾作为女性最贴身、最私密的生活用品,简直是“值得托付终身的安全感”。可如今,一场席卷网络的“卫生巾质量黑幕”风暴,瞬间将这份信任击得粉碎。更讽刺的是,卫生巾这种与女性健康息息相关的必需品,问题暴露后,最常见的借口竟然是“国家标准”。问题是,这所谓的“国家标准”根本跟不上市场的脚步。一个随便拿窗帘pH值都能挂合格的检测标准,如何保护女性最娇弱的肌肤?更不用提什么细菌含量、“透气性”这种更玄学的东西——你上报的检测结果或许漂亮得能进博物馆,可消费者用着为什么那么多过敏、瘙痒,甚至是感染?
到底有多丧良心,才会生产这种黑心卫生巾?

年龄只是数字,50岁也要保持年轻的状态,人生短暂,及时行乐,保持热爱

#癫痫#症状性癫痫[继发性癫痫]
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丙戊酸钠能否长期吃,这是一个涉及药物治疗方案选择、患者个体差异以及疾病管理策略的重要问题。丙戊酸钠作为一种广谱抗癫痫药物,在临床上被广泛应用于治疗各种类型的癫痫,包括全面性癫痫和部分性癫痫,同时也被用于双相情感障碍的治疗。其有效性和安全性在多年的临床实践中得到了广泛验证。

首先,从药物治疗的角度来看,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情和治疗需求。对于需要长期控制癫痫发作的患者来说,丙戊酸钠是一个有效的选择。它能够通过调节神经递质的释放和神经元的兴奋性,减少癫痫病灶的异常放电,从而有效控制癫痫发作。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,以达到稳定病情、提高生活质量的目的。

然而,长期用药并不意味着没有风险。丙戊酸钠在使用过程中可能会产生一些副作用,如胃肠道不适、嗜睡、头晕、震颤等,少数患者还可能出现肝功能异常、血小板减少等严重不良反应。因此,在决定长期用药前,患者需要进行全面的身体检查,评估肝肾功能、血常规等指标,以确保用药安全。同时,在用药过程中,患者需要定期监测肝肾功能、血常规等,及时发现并处理潜在的不良反应。

此外,患者的个体差异也是影响丙戊酸钠长期使用的重要因素。不同患者对药物的反应和耐受性不同,有些患者可能无法耐受丙戊酸钠的副作用,需要调整治疗方案。因此,在长期用药过程中,患者需要与医生保持密切沟通,及时反馈用药效果和不良反应,以便医生根据患者的具体情况调整用药剂量或治疗方案。

最后,需要强调的是,任何药物的长期使用都需要在医生的指导下进行。丙戊酸钠也不例外。患者在使用丙戊酸钠时,应严格遵守医嘱,按时按量服药,避免自行停药或更改用药方案。同时,患者还需要注意保持良好的生活习惯和心态,积极配合治疗,以提高治疗效果和生活质量。

综上所述,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情、治疗需求以及个体差异。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,但需要注意监测不良反应和个体差异,以确保用药安全和有效性。

#癫痫#顶叶癫痫#额叶癫痫
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抽搐,这一症状可能由多种疾病或病理状态所引起,是身体肌肉不自主、快速、重复地收缩或放松的表现。抽搐的严重程度和表现形式各异,从轻微的眼皮跳动到全身性的强直-阵挛发作,都可能成为患者及其家属担忧的焦点。那么抽搐的原因都有什么呢?

一、神经系统疾病是抽搐最常见的病因之一。癫痫是其中最典型的代表,它是一种由于大脑神经元异常放电导致的慢性疾病。癫痫发作时,患者可能会出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫等症状,这些症状可能单次或反复发作,严重影响患者的生活质量。除此之外,脑膜炎、脑炎、脑肿瘤等脑部疾病,以及脊髓损伤或病变,也可能导致抽搐症状的出现。这些疾病通过影响神经系统的正常功能,干扰了大脑对肌肉运动的控制,从而引发抽搐。

二、代谢性疾病也是抽搐的一个重要病因。例如,低血糖、低钙血症、高钾血症等电解质失衡状态,都可能引起肌肉抽搐。这些疾病通过影响体内电解质的平衡,进而影响神经肌肉的兴奋性,导致抽搐症状的发生。此外,一些遗传性疾病,如遗传性肌阵挛、遗传性癫痫等,也可能导致抽搐症状的出现,这些疾病通常与基因突变有关,具有家族聚集性。

三、药物副作用也是不可忽视的抽搐病因之一。某些药物,如抗精神病药、抗抑郁药、抗癫痫药等,在服用过程中可能引发或加重抽搐症状。这通常与药物对神经系统的直接或间接影响有关,因此在用药过程中需要密切监测患者的反应,及时调整治疗方案。

四、还有一些其他因素也可能导致抽搐症状的出现,如高热、缺氧、中毒等。这些因素通过影响大脑的功能或神经肌肉的兴奋性,进而引发抽搐。

综上所述,抽搐可能由多种疾病或病理状态所引起,其病因复杂多样。在面对抽搐症状时,患者应尽快就医,接受专业的诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状、体征以及必要的检查结果,综合分析判断抽搐的病因,并制定个性化的治疗方案。

#遗尿#遗尿病#非器质性遗尿症
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孩子白天不自觉遗尿,这一现象对于许多家长来说,可能是一个令人困扰且亟待解决的问题。遗尿,即尿失禁,通常指的是无法控制排尿,导致尿液不自主地流出。在孩子身上,这种情况可能由多种因素引起,包括但不限于生理发育尚未完善、心理因素、泌尿系统感染或其他潜在的健康问题。

首先,从生理角度来看,孩子的泌尿系统随着年龄的增长而逐渐发育成熟。在幼儿期,由于膀胱容量较小且控制排尿的肌肉尚未发育完全,孩子可能会出现白天不自觉遗尿的情况。这通常是一种正常的生理现象,随着年龄的增长,大多数孩子会逐渐学会更好地控制排尿。然而,如果孩子在年龄较大时仍然频繁出现遗尿问题,那么可能需要进一步的医学评估。

心理因素也是导致孩子白天不自觉遗尿的一个重要原因。例如,焦虑、紧张或压力等情绪状态可能会干扰孩子对排尿的控制。这种情况下,遗尿往往成为孩子表达内心不安的一种方式。因此,家长需要密切关注孩子的情绪变化,并尝试创造一个轻松、愉快的家庭氛围,以减轻孩子的心理压力。

此外,泌尿系统感染也是导致孩子遗尿的常见原因之一。如果孩子出现尿频、尿急、尿痛等症状,同时伴随遗尿现象,那么很可能是泌尿系统感染所致。在这种情况下,家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

除了生理和心理因素外,还有一些其他潜在的健康问题也可能导致孩子白天不自觉遗尿。例如,脊柱裂、脊髓损伤等神经系统疾病,以及糖尿病等内分泌疾病,都可能对孩子的排尿功能产生影响。因此,在面对孩子遗尿问题时,家长应保持警惕,及时寻求专业医生的帮助。

在处理孩子白天不自觉遗尿的问题时,家长需要耐心和细心。首先,要尽量避免指责或批评孩子,以免加重他们的心理负担。其次,要鼓励孩子养成良好的排尿习惯,如定时排尿、避免过度憋尿等。同时,家长还可以尝试一些非药物治疗方法,如膀胱训练、生物反馈疗法等,以帮助孩子更好地控制排尿。如果这些方法效果不佳,或者孩子遗尿问题持续加重,那么家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

#抽动障碍[抽动症]
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抽动症最简单消失方法无疑是一个极为关注的焦点。然而,需要明确的是,抽动症作为一种复杂的神经发育障碍,其治疗并非一蹴而就,也没有一种绝对“最简单”的方法能够确保症状立即消失。不过,通过综合治疗与科学管理,可以显著改善症状,甚至在某些情况下达到近乎“消失”的效果。以下是一些被广泛认为有助于抽动症管理的策略,它们虽非一劳永逸,但能在很大程度上减轻症状,提高患者的生活质量。

首先,心理治疗是抽动症管理中的重要一环。认知行为疗法(CBT)能够帮助患者识别和改变不良的思维和行为模式,增强自我控制能力。通过教育患者及其家人关于抽动症的本质,减少因误解而产生的焦虑和压力,有助于症状的缓解。此外,家庭治疗也是不可或缺的,它旨在改善家庭成员间的沟通,创造一个更加理解和支持的环境,这对于患者的康复至关重要。

药物治疗同样扮演着重要角色。在某些情况下,医生可能会开具药物以减轻抽动症状,如抗精神病药、抗抑郁药或特定类型的抗癫痫药物。然而,药物治疗需谨慎,必须在专业医生的指导下进行,因为药物可能伴随副作用,且每个患者的反应不同。

除了心理和药物治疗,生活方式调整也是关键。保持规律的作息时间,确保充足的睡眠,对于调节神经系统功能至关重要。均衡饮食,增加富含Omega-3脂肪酸、维生素D和镁等营养素的食物摄入,有助于改善神经传导,减少抽动发作。此外,适度的体育活动不仅能够增强体质,还能释放压力,改善情绪状态,对抽动症有积极的辅助治疗作用。

值得注意的是,抽动症的个体差异极大,每个患者的症状、严重程度及对治疗的反应都不尽相同。因此,制定个性化的治疗方案至关重要。这要求医生、患者及其家庭共同参与,通过持续的观察、评估和调整,找到最适合患者的治疗方法。

综上所述,抽动症最简单消失方法并不存在,但通过综合运用心理治疗、药物治疗和生活方式调整等多方面的策略,可以显著减轻症状,提高患者的生活质量。重要的是,保持耐心和信心,与医疗团队紧密合作,共同探索最适合个体的治疗路径。

喝碳酸饮料有可能增加患肾结石的风险,但这一风险并非绝对,且肾结石的形成是多种因素共同作用的结果。
 
碳酸饮料中通常含有大量的糖分、磷酸以及其他食品添加剂。长期过量饮用碳酸饮料,确实可能增加患肾结石的风险。这主要是因为碳酸饮料中的高糖分会导致尿液中钙离子、草酸等浓度增加,这些都是形成肾结石的重要成分。当尿液中这些物质的浓度超出了其溶解度,就容易结晶并逐渐形成结石。
 
此外,碳酸饮料中的磷酸也是导致肾结石的一个重要因素。磷酸会影响体内钙的代谢,促使钙从骨骼中释放出来,导致血钙浓度升高,进而增加尿液中钙的排泄量。
 
同时,过多的磷酸摄入还会降低尿液中枸橼酸盐的浓度,而枸橼酸盐具有抑制结石形成的作用。这样一来,尿液中促进结石形成的因素增加,抑制结石形成的因素减少,就使得肾结石形成的可能性大大提高。
 
需要注意的是,肾结石的形成是一个复杂的过程,除了饮食因素外,还与气候、药物、代谢和尿路等多种因素有关。因此,虽然喝碳酸饮料可能增加患肾结石的风险,但并非唯一原因。
 
为了预防肾结石的发生,建议尽量减少碳酸饮料的饮用,保持健康的饮食习惯和生活方式。这包括多喝水、多吃新鲜蔬菜水果、适量运动、避免久坐等不良习惯。同时,对于有肾结石病史的人群,更应警惕碳酸饮料的摄入,以免加重病情。
泌尿系结石的形成是一个复杂的过程,涉及多种因素的相互作用,包括尿液成分异常、尿液质和量的改变等
1、尿液成分异常
 
尿液中某些成分的含量异常增高是泌尿系结石形成的主要原因之一。这些成分包括钙盐、草酸、尿酸等。当这些成分在尿液中达到过饱和状态时,容易形成结晶并沉积下来,从而诱发泌尿系结石。
2、尿液质和量的改变
 
尿量减少:尿量减少会导致尿液浓缩,使得尿液中的溶质浓度增高,增加了结石形成的风险。
尿液酸碱度变化:尿液的酸碱度对结石的形成也有重要影响。例如,尿路感染可能会使尿液变为碱性,促使尿酸盐发生沉淀,形成泌尿系结石。
3、泌尿系系统局部因素
 
尿瘀滞:尿路畸形、狭窄、梗阻等病变会导致尿液在泌尿系统内停留时间延长,使得杂质成分沉积,增加了结石形成的机会。
尿路异物:长期留置尿管、不可吸收的缝线、弹片、塑料管等异物都可能成为结石的附着体,促进结石的形成。
4、全身因素与代谢异常
 
代谢性疾病:如甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢异常等疾病,可导致高尿钙症,增加泌尿系结石的风险。
饮食结构:不合理的饮食结构也是泌尿系结石形成的重要原因。例如,过多摄入动物蛋白、维生素D,以及纤维素摄入不足,都可能诱发上尿路结石。
药物因素:长期服用某些药物,如乙酰唑胺(治疗青光眼的常用药)、皮质激素、磺胺和阿司匹林等,以及维生素D中毒或大量口服维生素C(可转变为草酸),都可能增加结石形成的风险。
自然环境的不同,如地区和气候条件的差异,也可能影响泌尿系结石的形成。常染色体遗传所致的肾小管功能障碍、先天性酶缺乏等遗传疾病,也与泌尿系结石的形成密切相关。有结石病患者的家族中往往发病率较高。
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